维生素A中毒症

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【概述】

人体摄入过量的维生素A可引起中毒综合征,称维生素A中毒症(Vitamin A toxicity)。最早报千于十六世纪九十年代,北极探险者食北极熊肝后数小时发生头痛呕吐嗜睡等症,因人及动物体内的维生素A90~95%贮于肝脏。近年国内由于滥用维生素A浓缩剂,产生中毒症状者不断增多,主要系因家长缺乏合理应用维生素A的知识,认为用量越多越好,医务人员亦缺乏警惕性,值得引起重视。

【诊断】

除上述病史、症状体征外,X线检查对本病确诊有特殊价值,表现为管状骨造型失常,骨质吸收,骨折骺板改变及软组织肿胀;骨干处骨膜下新骨形成;颅缝增宽,前囟饱满扩大。

脑脊液压力增设,可达2.55kPa(260mmH2O),细胞和糖在正常范围,有人发现蛋白降低或正常偏低值。如检查血清维生素A,常达1,000~6000μg/L以上。

【治疗措施】

维生素A中毒症一旦确诊,应立即停服,自觉症状常在1~2周内迅速消失,但血内维生素A可于数月内维持较高水平。头颅X线征象可在6周~2个月内恢复正常,但长骨X线征象恢复较慢,常需半年左右,故应在数月内不再服维生素A,以免症状复发。应用浓鱼肝油或维生素A制剂时,不可超过需要量。必须用大剂量时,应严格限制用药时间,避免产生中毒症。有人报道孕妇在早期服用维生素A过多,可致流产胎儿畸形,因此,孕妇服用量每日不宜超过5,000IU。

临床表现

维生素A中毒症可分为下列二型:

1.急性型 由于患儿对维生素A的敏感性有个体差异,以及肝脏维生素A储存量不同,中毒剂量可有较大的差异。一般维生素A注射300,000IU,可于数天内产生中毒症状。表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囟膨隆、头围增大、颅疑裂开、视乳头水肿等。颅内压增高在急性型常见,似因脑脊液量增多或吸收障碍所致。患儿如无神经系统感染征易用,突然出现颅内压增高症状,结合摄入大量维生素A病史,信用维生素A后症状迅速消失,诊断可以确立。

2.慢性型 维生素A用量达每日数万单位,如婴幼儿每日入维生素A每公斤体重1500IU,可于数日后产生中毒症状。早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗脱发、以后有典型的骨痛症状,呈转移性疼痛,可伴有软组织肿胀,有压痛点而无红、热征象,以长骨及四肢骨多见,由于长骨受累骨骺包埋,可导致身材矮小。部分病例有颞部、枕后部肿痛,可误诊为颅骨软化症。颅内压增高症状如头痛、呕吐、前囟宽而隆起、颅骨缝分离、两眼内斜视眼球震颤复视等为此病的另一特征,但较急性型少见。此外,尚有皮肤瘙痒脱屑皮疹口唇皲裂毛发枯干、肝脾肿大腹痛肌痛出血肾脏病变,及再生低下性贫血白细胞减少等。血碱性磷酸酶多有增高。国外曾报道长期肝脾大可致肝硬变,门脉压增高,甚至死亡。

【预防】

北京市应用维生素AD强化牛奶喂养婴儿,有效地预防维生素A不足,同时未见维生素A过多的症状。

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