高原肺水肿

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高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。以发病急,病情进展迅速为其特点,如能及时诊断与治疗,完全能够治愈。

目录

高原肺水肿的病因

(一)发病原因

本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善,急性高原肺水肿发病率明显降低。

(二)发病机制

高原肺水肿的发病机制尚未清楚,很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关。

1.肺动脉高压 经右心导管及彩色多普勒心动图检查,高原肺水肿无论发病初期或恢复期,其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人,而且有些易感者肺循环压可超过体循环压。因此,肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压,结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg,恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查,平均肺动脉压为45mmHg,其中1例可高达66mmHg,但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致,但它通过什么途径造成肺水肿,仍有不少争论。Hultgren提出,低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction),致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而,未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速,致使毛细血管血容量及压力增高,液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞,导致血管通透性增加。

2.肺内高灌注 高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影,这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道,先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感,因为心室输出的全部血量进入一侧肺,进而该肺发生过多灌流。另外,高原肺水肿病人使用扩血管药后,肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明,肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因:

(1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,血流重新分布,使肺血流量明显增加。

(2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩,而非肌性血管如毛细血管前细小动脉(Precapillary arteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张,因而使该区血流增多,出现肺内高灌流(Overperfusion)。

(3)因凝血及纤溶机制的障碍,肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗出。过去认为,高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostatic edema)。近代研究表明,它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema)。Schoene等经支气管镜检查,高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组,并含有大量的红细胞白细胞巨噬细胞尸检发现,肺水肿液中蛋白量明显增加,肺泡有散在性出血,血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到,当兔肺毛细血管压超过50mmHg时,毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏,血管渗透性明显增加。目前认为,肺内高流量引起的微血管切应力(shear forces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤,从而血管内皮细胞,血小板,白细胞等释放各种趋动因子(drived factor)如一氧化氮,内皮素-1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stress failure),毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大,致血管通透性增加。

3.通气调节异常 与高原习服者相比,未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应,结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组(P<0.01),而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。Selland检查8名高原肺水肿易感者,其中有5名出现HVR减弱。一般讲,人体进入高原后,由于周围化学感受器受低氧刺激而肺通气量增加,肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者,暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低,从而导致严重缺氧,特别是夜间易发生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿常在夜间发生相符。但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿。因此,HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。

4.遗传因素 最近日本学者Hanaoka(1998)等发现,高原肺水肿易感者与正常人相比,人类白细胞抗原(HLA)出现率明显增高。HLA是细胞表面的多形性膜蛋白酶,可控制细胞表面抗原的产生,是很复杂的基因系统。它有很多亚型包括A、B、C、D。D亚型包括DR、DQ和DP 3个位点。而控制人类免疫反应的基因位点是在D位点。高原肺水肿病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组(P<0.01)。DR6和(或)DQ4阳性者与阴性者相比,前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的HVR,提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。以往有人发现,原发性肺动脉高压胶原病艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关,特别是DR6的频率最高,这可能与免疫遗传有关。高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关,有待研究。

急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿,肺栓塞和肺梗死。肺组织高度充血和水肿,肺的重量比正常人大2~4倍。气管支气管内充满粉红色泡沫液体,肺泡腔充满水肿液,肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂,管腔内广泛性微血栓形成。肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成,与新生儿透明膜相似。左心正常;右心房右心室和主肺动脉扩张

高原肺水肿的症状

1.症状 本病一般在到达高原24~72h内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏,严重头痛胸闷心悸恶心呕吐呼吸困难和频繁干咳,夜间加重难以入睡。口唇指甲床发绀。心率加快,呼吸快而浅,呼吸频率可达40次/min。有些病人发冷低热面色苍白皮肤湿冷。随着病情的发展,呼吸困难加剧,少数病人不能平卧呈端坐呼吸。咳出泡沫痰,初为白色或淡黄色,后即变为粉红色,量多者可从口腔鼻孔涌出。神经系统症状为神志模糊幻觉感觉迟钝,严重者出现昏迷

2.体征 最重要的体征为肺部听到捻发音湿性啰音,严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。啰音以双肺底部最多见,但也可只出现在单侧。肺动脉瓣区第二音亢进,部分病人心前区可听到Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音右心衰竭时,颈静脉怒张水肿,肝大并有压痛。Hultgren对150例病人的统计,心率>120次/min者为26.7%,呼吸>24次/min者26%,血压>150/90mmHg者11%,体温38℃者为20%。眼底检查视网膜静脉曲张,动脉痉挛视盘充血,散在性点状或火焰状出血斑

诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者,出现剧烈头痛,极度疲乏,严重发绀,呼吸困难(安静时),咳嗽,咳白色或粉红色泡沫痰,双肺部听到湿性啰音,胸部X线有点片状或云雾浸润阴影,诊断即可成立。

高原肺水肿的诊断

高原肺水肿的检查化验

海拔4558m急性高原病和正常人血气分析

急性高原肺水肿X线CT表现,早期为肺纹理增粗,边缘模糊不清,肺野透光度减低。

高原肺水肿的鉴别诊断

鉴别诊断本病易与肺炎肺部感染混淆。一般肺炎常有高烧中毒症状明显,白细胞数增高,有黄色或铁锈色痰;而高原肺水肿发绀明显,体温不高或低热,白细胞增高不显著,有典型白色或粉红色泡沫痰X线典型肺部阴影等可资鉴别。

高原肺水肿的并发症

并发心力衰竭

高原肺水肿的预防和治疗方法

易感性的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等,对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼,以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外,阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。专家建议,初入高山者如需进4000m以上高原时,一般应在2500~3000m处停留2~3天,然后每天上升的速度不宜超过600~900m。到达高原后,头两天避免饮酒和服用镇静催眠药,不要作重体力活动,但轻度活动可促使习服。避免寒冷,注意保温,主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺地塞米松刺五加复方党参,舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。

高原肺水肿的护理

易感性的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等,对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼,以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外,阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。专家建议,初入高山者如需进4000m以上高原时,一般应在2500~3000m处停留2~3天,然后每天上升的速度不宜超过600~900m。到达高原后,头两天避免饮酒和服用镇静催眠药,不要作重体力活动,但轻度活动可促使习服。避免寒冷,注意保温,主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺地塞米松刺五加复方党参,舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。

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