病理生理学/高原肺水肿

跳转到: 导航, 搜索

医学电子书 >> 《病理生理学》 >> 缺氧 >> 氧疗与氧中毒 >> 急性高原适应不全症 >> 高原肺水肿
病理生理学

病理生理学目录

高原肺水肿发病率较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计,3500~4000米,占28.3%;4000~4500米,占34.4%;4500~5100米,占37.3%。

高原肺水肿发病急骤,临床症状除有一般高原反应症状外,所有患者均有不同程度的咳嗽,开始为干咳或有少量痰,以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。呼吸急促,有时每分钟高达30~40次。病人惊恐不安,心慌、胸闷紫绀、两肺满布湿罗音

高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿,偶而可见透明膜形成(这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致)。肺水肿最早在血管周围间隙形成(间质水肿),当这些间隙扩张,压力超过了肺泡压,则液体进入肺泡。微动脉毛细血管充血,偶而可见血管周围有出血

高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是肺静脉压升高,肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压(wedge pressure)、肺静脉压和左心房压力,发现高原肺水肿病人动脉压升高,楔压正常或降低,肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。

高原性缺氧引起肺动脉压升高,已为许多研究所证实,随着高度增加,肺动脉压也增加(图3-8)。在单纯性缺氧,肺泡氧分压降到7.98kPa(60mmHg)以下,也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的肺水的人,肺动脉对缺氧敏感性升高,则很快发生肺动脉高压。Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人,在海平地区,安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg),肺泡气氧分压降到5.99kPa(45mmHg),肺动脉压平均为3.06kPa(23mmHg),有两例高出正常的范围(图3-9)。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关,但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的,现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的,高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩,另一些小动脉尚未收缩,则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域,因此这些局部的微循环血量增多,流体静压增加,液体向血管周围间隙转移增多,当组织间液生成增多超过淋巴液回流量,则引起肺水肿。所以高原肺水肿在X线下看到的往往呈片块状分布。

不同高度肺动脉压的变化


图3-8 不同高度肺动脉压的变化

人缺氧时肺动脉压的变化


图3-9 人缺氧时肺动脉压的变化

肺小动脉与肺毛细血管静脉端的交通支—前 终末微动脉


图3-10 肺小动脉与肺毛细血管静脉端的交通支—前 终末微动脉

肺微循环有旁路,从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端(图3-10),称为前终末微动脉(preterminal arteriole),正常是闭合的。当肺微动脉收缩时,则此旁路开放,血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端,血量增加,压力增高,液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换,故动脉血氧分压急剧下降。

高山缺氧还引起外周静脉收缩,回心血量增加,肺血量增加,Wood测定前臂肢体容积,推测静脉容量。在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升;登山到3596米时,第三下降到3.4毫升,表明有静脉收缩。而高原肺水肿病人降到2.5毫升。周围静脉收缩,中心血量增多,可能是促进肺水肿发生的一个因素。

此外,缺氧可使肺毛细血管通透性升高,也是引起肺水肿的重要因素。

参看

32 高原昏迷 | 慢性高原适应不全症 32
关于“病理生理学/高原肺水肿”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱