血管迷走性晕厥

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晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失,同时伴有肌张力的降低或消失,持续几秒种至几分钟自行恢复,其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病神经系统疾病代谢性疾病等引起,但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因,长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展,人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因,据不完全统计,约有80%晕厥属于此类。

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血管迷走性晕厥的原因

各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征

血管迷走性晕厥的诊断

血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童,女孩多于男孩,通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥,起病前可有短暂的头晕注意力不集中面色苍白、视、听觉下降,恶心呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下,可缓解或消失。初时心跳常加快,血压尚可维持,以后心跳减慢,血压渐下降,收缩压舒张压下降明显,故脉压差缩小,当收缩压下降至10.7Kpa(80mmHg)时,可出现意识丧失数秒或数分钟,少数病人可伴有尿失禁,醒后可有乏力头昏等不适,严重者醒后可有遗忘精神恍惚头痛等症状,持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。有研究发现,血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动(惊厥样晕厥,convulsive syncope),可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。

血管迷走性晕厥的鉴别诊断

颈动脉窦性晕厥又叫颈动脉窦综合征是一组自发地突发性头昏乏力耳鸣以至晕厥的临床综合征

体位性低血压晕厥:发作时的体位和头位,由卧位转为立位时常发生直立性低血压晕厥。是指直立位时因血压过度下降(典型者>20/10mmHg)而造成的晕厥。体位性低血压不是一种特殊的疾病,而是由于不同原因所致的血压调节异常的一种表现。过去曾经称为原发性植物神经功能衰竭(PAF),其中单纯性表现为以体位性血压改变为主,而不合并植物神经系统损害的表现如:汗液分泌障碍,瞳孔括约肌功能异常等。急性和亚急性者,发作时主要表现为较急骤的体位性低血压,但临床相对少见。

咳嗽性晕厥:于剧烈咳嗽后立即意识丧失,肌张力低下,经时短暂。少数病人先感头晕眼花,面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性,常吸烟而有支气管炎肺气肿者,儿童百日咳哮喘也有发病。大多数在反复咳嗽之后,偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高,致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。

单纯性晕厥:亦称血管抑制性晕厥血管迷走神经性晕厥。这是晕厥中最常见的一种,占所有晕厥的90%左右。常有明显的诱因,如紧张、害怕、焦虑疼痛、看到出血、听到噩耗等引起。常发生于体弱青年女性。

情景性晕厥为神经介导性晕厥的一类表现,也是最常见的晕厥表现之一。之所以称之为情景性晕厥,是指其晕厥发作须有一定的情景为前提。这种情景的出现构成晕厥的条件,类似情景可致晕厥多次发作,形成晕厥发作的一种诱发因素。情景性晕厥以老年人多见。

劳力性晕厥:提示心脏流出道梗阻,主要由于主动脉瓣狭窄。这种晕厥反映了由于劳力时不能增加心排血量,周围血管同时发生扩张而引起的脑缺血。长时间的晕厥可引起癫痫发作。低血容量和正性肌力药物(如洋地黄)可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重,可能突然发生晕厥。晕厥常发生在运动后即刻,其原因为静脉回流减少,左房压降低及心室充盈减少。心律失常可能也是起作用的因素。心脏瓣膜置换后功能异常也可能是原因。劳力性晕厥还可由于其他原因引起的流出道梗阻(如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺动脉高压),以及由于左心室顺应性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞,或静脉回流受阻(如严重的肺动脉高压或三尖瓣狭窄,心内粘液瘤)所致。粘液瘤可引起体位性晕厥,原因是带蒂的左房粘液瘤阻塞了二尖瓣开口。咳嗽,排尿均可引起静脉回流减少而引起晕厥,晕厥也可发生在做 Valsalva动作时,胸腔内压力增加限制静脉回流,使心排血量减少,全身性动脉压下降。

血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童,女孩多于男孩,通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥,起病前可有短暂的头晕、注意力不集中面色苍白、视、听觉下降,恶心呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下,可缓解或消失。初时心跳常加快,血压尚可维持,以后心跳减慢,血压渐下降,收缩压舒张压下降明显,故脉压差缩小,当收缩压下降至10.7Kpa(80mmHg)时,可出现意识丧失数秒或数分钟,少数病人可伴有尿失禁,醒后可有乏力、头昏等不适,严重者醒后可有遗忘精神恍惚头痛等症状,持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。有研究发现,血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动(惊厥样晕厥,convulsive syncope),可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。

血管迷走性晕厥的治疗和预防方法

目前仍缺乏血管迷走性晕厥特效的治疗方法和药物。对于一部分没有前驱症状,经常突然出现晕厥摔倒的高危人群,尤其是反复发生外伤或经常暴露在易受伤的环境中的人,预防性治疗是需要的。治疗的目标是要减少严重晕厥事件发生的频率及减少外伤。血管迷走性晕厥的治疗有多种方法,要因人而异。

(一)宣教和改善生活方式

血管迷走性晕厥常由某些因素触发,有些可能只在特定情况下发作。因此,要做好患者及其家属的宣教工作,尽量避免这些触发因素,尽量停用可以引起体位性低血压的药物。一旦发生晕厥前驱症状时,患者要立刻平躺,既可避免外伤也能防止晕厥的发生。有研究报道:反复出现血管迷走性晕厥的患者,在前驱症状时,进行手臂和腿部的屈伸运动,有助于防止晕厥发生,这可能与骨骼肌泵作用增加静脉血液回流有关。增加液体和钠盐的摄入,也可能有助于预防晕厥发生。Younoszai和El-Sayed等研究发现,血管迷走性晕厥患者每天至少摄入2L液体和120mmol的钠(约7g盐)可以升高血压,增加血容量,减少晕厥发生的频率。也有部分临床医生,建议站立训练,类似于“脱敏疗法。让患者每天靠墙站立10~30min,逐渐适应这种体位性容量变化的影响。但这种治疗方法还存在很大争议,而且长期依从性较差。

(二)药物和器械治疗

1.β受体阻滞剂 β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年,可能机制是:降低左室机械感受器的敏感性;阻滞肾上腺素的作用(晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高,儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓低血压的敏感性,激活心脏机械感受器)。虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的,但在对照研究中,与安慰剂比没有明显差异。β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的一小部分病人有效。

2.氟氢可的松 氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素,可以促使水钠储留,增加有效循环血容量,增加外用血管a受体的敏感性。在非对照研究中,氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。一项随机的对照研究证实,氟氢可的松与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。

3.血管收缩药 在美国,血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压,也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。甲氧胺福林是a1受体激动剂,能收缩血管。Ward等随机双盲的交叉试验发现,接受甲氧胺福林(5mg/d,分3次服)治疗的患者,与安慰剂组比,晕劂发作频率减少,生活质量提高。

4.选择性5-羟色胺重吸收抑制剂 因为5-羟色胺能调节自主神经系统的活性,因此,选择性5-羟色胺重吸收抑制剂可能会减少晕厥的反复发作。Di Girolamo的随机对照研究认为帕罗西汀是有效的。

5.永久性心脏起搏器 在直立倾斜试验中观察到,大约有1/3的病人在晕厥时有窦性心动过缓或停搏,因此,对于其他治疗无效的患者可以植入永久性起搏器,防止晕厥发生。应用频率应答性双腔起搏器比较理想,但由于目前缺乏临床随机试验和充分的证据证实,而且植入起搏器有感染、出血静脉血栓形成心包填塞并发症,因此起搏器不作为首选治疗。但是有以下这些情况的患者可以考虑安装:没有或者很少有前驱症状;其他治疗无效;晕厥时有明显的窦性心动过缓或停搏。对于这些患者,心脏起搏器可能延长从前驱症状到意识丧失之间的时间,从而让患者能采取措施(例如:平躺)来防止晕厥发生。

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