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临床营养学

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钠是食盐的成分。从细胞分裂开始,钠就参与细胞的生理过程。氯化钠是人体最基本的电解质。对肾脏功能有影响,缺乏或过多则引起许多疾病

6.4.1 体内的分布

人体钠的含量差别颇大,约为2700~3000mEq,,或40~44mEq/kg体重,占体重的0.15%。其中44~50%在细胞外液,9~10%在细胞内液,40~47%在骨骼中。

体钠可分成两部分;①可交换钠,35.4~48.9mmlo.kg-1体重,占总体钠的70~75%,称为钠库。当人体缺钠时,它补充到细胞外液;②不可交换钠,15.2~16.3mmol.kg-1体重。骨骼中钠的88%沉积于羧磷灰石晶格中,不易与细胞外液交流动用,仅小部分在晶体表面,血钠降低时从骨库中转移到血浆中,在临床上无何重要性。

血清钠离子浓度(mmol.L-1)为138~145,红细胞中为9.61±0.85,白细胞中为34.4,血小板中为37.8。

6.4.2 生理功用

(1)钠与水 钠主要存在于细胞外液,构成细胞外液的渗透压,与水的关系密切,体内水的量随钠量而变,钠多则水量增加,钠少则减少。体内钠量的调节对的内环境稳定起核心作用。

(2)钠泵 在体内起多方面作用的钠-钾-ATP酶,驱动钠钾离子主动运转,维持Na+、K+浓差梯度,称为钠泵。其活动依赖钠钾离子。钠离子从细胞内主动排出,有利于维持细胞内外液的渗透压平衡,阻止易脆的细胞膜破坏。钠钾浓差梯度的维持与神经冲动传导、细胞的电生理、膜的通透性和电位差、肾小管重吸收、肠吸收营养素以及其他功能有关。因此,钠对ATP的生成和利用,对肌肉运动、心血管功能及能量代谢都有影响,钠不足时ATP的生成和利用减少,能量的生成和利用较差,膜极化延迟或紊乱,以至于神经肌肉传导迟钝。临床表现肌无力、神志模糊甚至昏迷,出现心血管功能受抑制的症状。糖的代谢和氧的利用必需有钠参加。

(3)其它 钠在肾小管中重吸收,与H+离子交换,清除体内的二氧化碳,保持体液的酸碱度恒定,维持PH及碳酸氢盐浓度正常。

在远曲小管和收集管内的钠的泵能促进钠的主动吸收,引起氯的被动重吸收,有利于胃酸的形成,帮助消化

钠调节细胞外液容量,维持血压,细胞外液钠浓度的细小而持续的变化对血压就有很大的影响。钠(食盐)与高血压的关系是当今全世界瞩目的研究题,取得很大进展。

6.4.3 钠的代谢

成人钠的适宜需要量约为10~60mmol.d-1(0.6 ~3.5gNaCl)。正常情况下,肾脏根据机体情况,排钠量可多至1000或少至1mmol.d-1。钠的肾阈为110~130mmol.L-1。小部分钠可随汗排出,也有少量随粪便排出。

一个人对盐量的要求(所谓盐食欲)与体内盐含量的关系并不一致,不体内缺钠时主动要求吃含盐较多的膳食;可是喜欢吃含盐较多的膳食者却不一定缺盐,而是由于习惯的原因。然而动物的盐食欲却是体内缺钠的表现。盐食欲对调节动物体内盐平衡起重作用。人体钠平衡的调节主要依靠肾脏控制钠的排出量及激调节来实现。

(1)肾内因素 肾脏保钠能力较强,能根据体内钠含量的多少调节尿中排钠量。它通过肾小球的滤过率(GFR)、肾小管的重吸收、远曲小管的离子交换作用以及激素的分泌来调节钠的排泄量,以保持钠平衡。正常成人GFR约为125ml/min,每天滤出液的体积约为180L,其中钠离子约为24,000mmol(552g),为体钠总量的8倍及每天平均摄入量的250倍,其中99.5%由肾小管主动重吸收,其余从尿排出。正常人吃普通膳时,尿中排出钠约为100~200mmol.24h-1,滤过的钠有65%在近曲小管、10%在远曲小管和收集管主动重吸收,偶联K+和H+的分泌以维持电平衡,以K+-Na+交换来保留体内的钠。肾小管重吸收的钠,其量的增减对钠平衡的影响比GFR增减的影响大。因为滤过的钠有99.5%在小管重吸收。影响肾小管重吸收钠有两个激素:①醛固酮-它是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素,是盐皮质激素中作用最强的一种,其主要作用是促进肾远曲小管和收集管上皮细胞分泌H=,排出钾,重吸收钠,重吸收的钠占滤过钠量的5%,是肾排出钠的可调节量。醛固酮的分泌主要受有效循环血容量、血K=和Na+降低时,醛固酮分泌增加,反之,当血浆中的血管紧张肽原转变为血管紧张肽Ⅰ(AⅠ),AⅠ经转化酶的作用变成血管紧张肽Ⅱ(AⅡ)AⅡ促进醛固酮的分泌.当血浆K+和Na=降低时,醛固酮分泌增加,反之,当血浆K+降低或血浆Na+升高时,醛固酮分泌减少.醛固醇促进钠泵运转,使K+或H=的排出增加,钠的排出降低,从而保留钠;②排钠激素——它是肾内的一种肽多肽,抑制肾小管重吸收钠。当细胞外液量增加时,排钠激素分泌增钦降低近端肾单位对钠的重吸收,使钠排出多.相反,当细胞外液量减少时,排钠激素产生少,钠排出减少.排钠激素的作用部位可能在升支粗段/远曲小管,也可能在收集管。

体钠的含量决定于肾排钠量。排钠的机理有三:①肾小球滤过的钠影响致密斑。改变肾素-血管紧张肽-醛固酮(R-A-A)系统的活性水平;②血浆钠直接作用于肾上腺皮质球状带,使醛固醇的分泌改变,血钠高抑制醛固酮分泌,尿钠排出多;③钠作用于脑室内的钠的敏感的感受器

(2)肾外因脑脊液中的Na+浓度升高时,尿钠排出多。将高渗氯化钠液灌入动物颈静脉,尿钠排量也增加。因此认为中枢神经有神经有调节排泄的机制。提高血脑室内Na+的浓度,能引起尿钠增加和动脉血压升高,若给降压药则阻断这些反应,看来似乎与交感神经中枢的兴奋有关。有人认为脑室内钠浓度降低时,对钠敏感的感受器的活性减弱,尿钠减少,血浆和尿中肾素分泌减少;当钠离子浓度降低时,对钠敏感的感受器受器,引起尿钠增多,血浆和尿中肾素分泌减少;当钠离子浓度降低时,对钠敏感的受器的活性减弱,尿钠减少,血浆和尿中肾素增多;当脑脊液中Na=浓度下降时,血浆肾素活性升高。这表明脑脊液中Na+浓度升高时,对R-A-A系统有一定程度的抑制作用。

向脑室内注射小剂量AⅡ,可引起动脉血压升高和尿钠增多。此作用有赖于脑脊液中的Na+浓度。如把AⅡ与高渗氯化钠溶液同时注射到脑室内,明显增加肾脏排出钠和升高动脉血压。向下丘脑后区朝后延伸到第四脑室周围灌注含Na+人工脑脊液,尿排钠增多。所以,调节排钠和升压效应的脑内钠感受器位于此处。

6.4.4 缺乏或过多

(1)钠缺乏膳食的钠充足,不至于引起缺乏病。钠缺乏多由疾病引起。当血浆钠水平〈135mmol.L-1时称为高钠血症。①钠缺乏的原因有:A呕吐腹泻、瘘管、引流使消化液损失;B大量出汗多饮水,或医源性摄入过多;C慢性肾上腺皮质机能减退;D急性或惭性肾功能衰竭伴有肾小管钠和水的重吸收机能低下;E腹腔透析治疗、或反复大量放腹水;F烧伤、严重感染、大面积创作大手术后、糖尿病酮症酸中毒抗利尿激素分泌异常综合征等;G用利尿剂氯噻嗪类、利尿酸速尿等治疗。②症状——早期不明显,血钠过低时,渗压降低、细胞肿胀。缺0.5gNaCl.kg-1体重时,患者疲倦、眩晕、直立时可发生昏厥,尿中NaCl很少或消失;缺0.75g.kg-1时,出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下和、肌肉痉挛作痛,反射消失;缺1.25g.kg-1时,出现淡漠无情、木僵、昏迷、周围循环衰竭。严重时休克急性肾功能衰竭而死亡。

(2)钠过多 正常人摄入钠过多并不蓄积,但疾病影响肾功能时容易发生钠过多。当血浆钠>150mmol.L-1时称为高钠血症。心源性水肿肝硬化腹水期、肾病综合征肾上腺皮质机能亢进、某些脑部病变如蛛网膜下腔出血脑瘤等都能出现高钠血症。临床症状除原有症状外,以水肿为主,体重增加、血容量增大、血压偏高、脉搏增大、心音增强。

钠的缺乏或过多不仅取决于钠的浓度,而且还取决于血浆及细胞外液容量,必须根据病史及体检,决定治疗办法。

正常人每天摄入35~40g食盐可引起急性中毒,出现水肿。意外盐中毒发生高钠血症的死亡率为43%。水量为盐量的函数,每天潴留20mmol钠,每周可增加1L细胞外液。膳食盐过多可使血压上升,血浆胆固醇水平升高,脂肪清除率降低,小血管脂质沉着,胃酸分泌受抑制,腹膜透性改变,胃粘膜上皮细胞破裂。长期进食过量盐,还可引起其他病理损害,例如视网膜病变等。

(3)钠(氯化钠)和高血压我国南北方高血压患病率显著不同,可能与食盐摄往上量不同有关。拉萨藏族高血压患病率高达19%。湖南常饮盐茶的地区、舟山盐区和渔区的人群患高血压者较多。一生摄取低盐(钠<50mmol.d-1)膳食的人群,几乎不发生高血压病。四川凉山彝族高血压患病率最低(0.34)。全国“盐与高血压”研究的协作组在12个省市14个地区对2277人研究的结果指出:我国膳食钠偏高,钾偏低,Na+/K比值高,从尿钠、钾和Na+/K+比值看来,对血压确实有影响。限制每人天进盐量不超过5g的限盐膳食,可使高血压病人的血压下降1.33kPa。(10mmHg)建议限制钠与增加钾的摄入量以作为一项预防措施。

进食高盐膳者并非都患高血压,因此认为盐升压可能有遗传因素存在。研究发现高血压病人红细胞内外钠差降低,血管平滑肌细胞膜电解质输送异常。这是对盐升压敏感的遗传标志。我国人民习惯摄盐量颇大,由于高钠和高血容量。继发抑制R-A-A系统,因此原发性高血压病人的肾素活性和AⅡ浓度均较正常人为低。在正常血压范围,内血压和钠排量呈正相关,与血浆肾素活性AⅡ无相关。血浆醛固醇水平随血压升高而增加,原发性高血压早期血管平滑肌对AⅡ的敏度增加,后期血管结构改变,肾血流量渐渐降低,GFR不变,但滤过部分增高,肾最大浓缩能力不变。这些血液动力学的变化主要在维持GFR恒定。在轻度和中度高血压病人中,钠摄入量对血压似乎没有决定性的影响,但钠摄入量对正常血压组确实能影响一部分人的血压。

我国高血压患病率一般在3~9%。正常人尿排钠为182~412mmol.24h-1,相当于10.9~24.2gNaCl.d-1。体力劳动者比脑力劳动者排出较多的钠和钙。在临界高血压病人中,尿钠排出量与正常血压者一样。尿钠排出量与血压呈正相关,可以反映钠摄入量。人体可交换钠与动脉压呈正相关。老年人中最为显著。动脉压升高的个体有死亡出现较早的趋势。出现血压升高的年龄越年轻,预期寿命愈短。冠心病患者舒张压达14kPa(105mmHg)者的危险性比〈11kPa(85mmHg)者大4倍。降低膳食NaCl摄取量,增加膳食钾摄取量,对防治高血压大希望。

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