甲状腺功能亢进性骨矿疾病

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甲状腺功能亢进(甲亢)是比较常见的内分泌系统疾病之一,除有甲状腺激素分泌增多、功能亢进高代谢症群、神经血管兴奋性增强外,还可有甲状腺肿大、突眼,近半数病人可发生骨质疏松与矿物代谢紊乱。

目录

甲状腺功能亢进性骨矿疾病的病因

(一)发病原因

甲亢骨质疏松与矿物代谢紊乱不仅仅是由Graves病引起,也可由于垂体性甲亢(垂体瘤分泌TSH增多)、家族性甲状腺肿伴甲亢、肿瘤性甲亢(早期甲状腺癌)、锂甲亢等疾病久治不愈而引起。病因是多方面的,T3、T4FT3FT4甲状腺激素增多,尤其是T3及FT3增多,与骨矿代谢关系更为密切。

(二)发病机制

甲亢时甲状腺激素分泌增多,引起骨与矿物代谢异常,病情轻重与之成正比关系。T3是主要因素,也是测定甲亢的最好指标。甲亢患者骨转换增快,表现为血清AKP升高和尿HOP排泄增多。骨转换增多,常常是骨吸收大于骨生成,伴有相当程度的骨丢失。骨组织计量学研究指出甲亢时,骨小梁减少,骨皮质的孔隙增多,提示破骨细胞活性和成骨细胞活性均增加。血清BGP增高是甲亢骨形成增加的一个敏感指标,血清BGP恢复正常慢于T3、T4,说明甲状腺激素恢复正常后,骨转换加快仍未终止。甲状腺激素的作用是促进骨吸收,进而刺激了骨再塑循环,增加成骨细胞活性而增加骨形成作用。甲亢患者类骨质矿化加速,骨吸收多于骨形成,骨钙入血量增多,某些患者可有高血钙,促使甲状旁腺受抑而PTH降低,CT增高。由于高代谢率,磷可从骨及软组织释放,血磷也可增加,高血磷和PTH的降低均可抑制肾脏的α-羟化酶活性,进而1,25-(OH)2D3分泌减少;又因PTH降低及CT升高可抑制肾小管重吸收而发生高尿钙。由于甲亢患者经常有腹泻,消耗增多,1,25-(OH)2D3降低,故而肠钙吸收减少,经常发生负钙平衡和负磷平衡,甚至负镁平衡,病程长者必致骨矿丢失而发生骨质疏松。骨核素检查发现骨钙与镁、细胞内钙与镁的更新率加速,骨吸收占优势,因而发生骨质疏松。甲亢病人的甲状腺素可直接动员骨钙,与甲状旁腺无关,仅少数病人发生甲旁亢。甲亢高血钙不伴有低血磷,不同于甲旁亢的高血钙。高血钙原因为骨盐更新率加速,有迟钝性肾钙清除。甲亢时AKP约有半数增高,尿HOP、尿cAMP、血TrACP、BGP等均可增高,当治疗后甲状腺功能恢复正常,甲状腺激素恢复正常水平,病情均可恢复至正常,说明甲状腺功能亢进控制后,其骨转换变慢,成骨细胞合成功能占优势,并持续较长一段时间,以修复骨的损害。疗效不佳患者的各种生化指标均不能降至正常,说明骨质仍在破坏,仍需进一步改善治疗。

总之,甲亢骨质疏松较常见,以骨再塑建率为特点,血钙与尿钙可增高,血磷增高,尿磷可多可少,血镁经常降低,尿镁经常升高。肠钙吸收减少,甲状腺激素作用增强一般不通过PTH对骨组织的作用。常有负钙与负镁平衡,如摄入量增多,也可正平衡。甲亢血钙正常水平时,说明骨再塑建的范围和速度与血清之间缺乏平行关系,在骨再塑建巨大变化下,血钙保持恒定。甲亢骨再塑建高速度进行,肠吸收钙减少,还可与甲状腺激素干扰1,25-(OH)2D3的分解代谢或影响25-(OH)D3在肾脏进行1α-羟化减少有关,也可波及PTH与CT的分泌与释放。甲亢时PTH分泌减少,多与血磷偏高、尿磷清除减少,或血钙升高、甲状旁腺受抑制有关。当PTH加速骨组织更新率时,必须有甲状腺素的协同作用才能完成。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病的症状

1.症状体征 甲亢骨病最多见的为骨质疏松、骨密度降低,也可骨质疏松并发骨质增生等。凡有骨质变化者,均有不同程度的周身乏力腰腿痛、全身痛或头痛等症,较一般甲亢症状明显,少数甲亢病人可发生骨畸形病理性骨折

2.骨X线表现及骨密度表现 甲亢病人常有骨脱钙及不同程度的骨质疏松、骨密度减低,或纤维囊骨炎,或四肢变粗(acropathy),病情较严重时常有骨痛、畸形,甚至骨折。四肢变粗少见,多发生于晚期甲亢未经治疗的患者,或治疗欠佳者,常累及一、二、五掌骨,X线表现为不规则花边状或近似针状的骨膜新骨,骨干中段变粗呈梭形。

骨质疏松多发生于负重部位,如腰椎骨盆常有骨质脱钙及骨皮质变薄,骨密度呈一致性减低及骨小梁稀少,骨组织学显示骨的再塑建活动增强,活跃骨吸收面扩大,骨细胞性溶骨吸收活动增强,破骨细胞数增多,合并不明显活跃的新骨形成面扩大,类骨质面增加,钙化前沿正常。骨组织细胞改变类似甲状旁腺机能亢进,既有多核破骨细胞伴相应的成骨细胞活动,又有骨外膜层单核破骨细胞活动。这些表现在糖尿病肢端肥大症、甲状旁腺机能亢进症等也可出现,因此,仍需结合临床特征来诊断甲亢性骨病变

用单光子骨密度仪测定南京市甲亢患者58例,值为(0.59±0.10)g/cm2(男)、(0.54±0.08)g/cm2(女),测定部位为桡骨(左)中下1/3处,与正常值(0.73±0.13)g/cm2(男)、(0.69±0.11)g/cm2(女)比较有明显降低。治疗后BMD均呈显著性升高(P<0.01)。

甲亢骨矿物代谢异常的诊断,只要结合临床表现,就可以明确诊断。甲亢时甲状腺激素水平变化可支持甲亢诊断。临床上有一系列的甲亢病史及高代谢症群、神经血管兴奋性增强表现,同时伴有甲状腺肿大或突眼等症状与体征,实验室生化检查异常,骨密度减低及骨质疏松等即可诊断本病。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病的诊断

甲状腺功能亢进性骨矿疾病的检查化验

1.血清甲状腺激素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)升高。

2.促甲状腺激素释放激素兴奋试验 静脉注射200µg后,促甲状腺激素不增加或增加很少。

3.血清胆固醇降低。

4.血糖 由于甲状腺激素促进糖原异生,部分甲亢患者可出现继发性糖尿病糖耐量低减。

5.血清Ca、P、AKP骨钙素均升高,反映破骨细胞活性增强,骨周转率增快。血甲状旁腺素和1,25-(OH)2D3下降。

1.X片可见骨质疏松,骨量减少。

2.骨密度仪检查 可提示骨密度改变。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病的鉴别诊断

甲亢性骨矿物代谢紊乱的诊断应与骨软化肾性骨营养不良、甲旁亢、老年性骨质疏松症、多发性骨髓瘤成骨不全变形性骨炎抗维生素D性佝偻病低血磷性(先天性)骨病,转移癌以及维生素D中毒原发性骨质疏松症疾病鉴别。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病的并发症

甲亢骨病最多见的为骨质疏松、骨密度降低,也可骨质疏松并发骨质增生等。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病的预防和治疗方法

1.甲亢骨质疏松症与矿物代谢紊乱主要应以治疗甲亢为主,使分泌过多的甲状腺激素T3、T4、rT3、FT3FT4等恢复正常水平与比例。

2.甲亢性骨质疏松症应增加营养,尤其是青少年时期的营养,增加钙的摄入量,使壮年期的骨峰值提高,减慢BMC流失,并应适量活动与户外锻炼。

3.补充钙剂 4~8g/d,最好是补充碳酸钙等含钙量较多的钙剂。每天可补充维生素D 5000~50000U,如血钙过低时可加大维生素D剂用量,必要时可注射维生素D剂,适当情况下还可补充1α-(OH)D3或25-(OH)D3或1,25-(OH)2D3等。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病的西医治疗

(一)治疗

1.药物 甲巯咪唑(他巴唑)10mg,3次/d或丙硫氧嘧啶甲硫氧嘧啶100mg,3次/d。症状控制后逐渐减量。应用这些药物时应注意该类药物对骨髓、肝毒性反应过敏反应,定期监测血象与肝功能。药物治疗的疗程一般较长,常需1年以上,且复发率高。

2.手术 药物控制甲亢后可行甲状腺次全切除术,治愈率达90%。

3.131I治疗 适于口服药过敏者;或长期药物治疗反复复发者;或手术后复发者;或甲亢合并严重心、肝、肾功能损害、粒细胞减少以及出血的患者。

4.其他治疗 有低血钾者应及时补钾。

(二)预后

甲亢容易复发,病情较重者抵抗力降低易复发。应坚持治疗,延长用药,防止再复发,防止并发症再发生与加重。

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