小儿期前收缩

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期前收缩即过期前收缩动(premature beat)简称早搏,又称期外收缩(extrasystole),按其起搏点的部位,可分为房性、房室交界性(交界性)及室性,其中以室性最多,房性次之,交界性较少见。期前收缩和逸搏这一种异位搏点激动所致的心律失常,其中室性期前收缩在儿童最常见,大多预后良好。逸搏主要发生于窦性心动过缓窦性停搏的患儿,预后取决于原发疾病

目录

小儿期前收缩的病因

(一)发病原因

1.分类 心电图可区分房性、交界性及室性期前收缩。 (1)房性期前收缩: ①期前出现的房性异位P波,其形态与窦性P波不同。 ②P-R间期在正常范围(>0.10s)或有干扰性P-R间期延长。 ③异位P波之后的QRS波与窦性QRS波相同,如发生差异性传导,则QRS波形态有变异,如异位P波发生过早,房室交界区尚处于绝对不应期,则P波之后无QRS波,称为未下传的房性期前收缩。 ④代偿间歇多为不完全性。

(2)交界性期前收缩: ①期前出现的QRS波,其形态与窦性QRS波相同。 ②逆行性P波,PⅡ、Ⅲ、aVF倒置,PaVR直立。逆行P波可出现在QRS波之前,其P-R间期<0.10s;如在QRS波之后,则R-P间期<0.20s;也可嵌入QRS波之中,而无逆行P波。 ③代偿间歇多为完全性。

(3)室性期前收缩: ①提前出现的QRS波,其前无P波。 ②期前的QRS波增宽(年长儿>0.12s;婴幼儿>0.10s)、畸形,其后的T波方向与之相反。如起搏点房室束邻近,则QRS波接近正常。 ③代偿间歇为完全性。 在心电图同一导联中,期前收缩形态不同,联律间期不等,为多形性期前收缩。每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律,每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律,如此类推,四、五联律等。期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩,5次以下为偶发。 2.病因 (1)健康小儿:期前收缩常见于健康小儿或无器质性心脏病者,由于过劳精神紧张胃肠道疾病胆道感染自主神经紊乱等所引起。有的找不到明显病因。

(2)心脏病患儿:心脏病患儿更易发生期前收缩,如风湿性心脏病,各种心肌炎原发性心肌病先天性心脏病心力衰竭等。长Q-T综合征二尖瓣脱垂及左室假腱索常发生室性期前收缩。

(3)药物中毒洋地黄类药物中毒常出现室性期前收缩。其他药物如奎尼丁肾上腺素、锑剂中毒

(4)低钾血症缺氧:低钾血症及缺氧等也可引起期前收缩。

(5)其他:心导管检查、心脏手术及麻醉过程中常出现期前收缩。多形性,成对或连续出现3个室性期前收缩,多见于严重心脏病患儿。

(二)发病机制近年来随着心脏电生理研究的进一步深入,对期前收缩的发生机制也有了一些新认识,但到目前为止还没有一种理论能给予完满解释。根据晚近的文献报道,主要有以下几种学说:①折返激动;②异位节律点自律性增高;③触发活动;④并行心律。在上述机制中,折返激动可能是产生期前收缩的最主要、最常见的机制。关于折返激动的详细机制请参见小儿心律失常。如果折返只发生1次便表现为期前收缩,若连续发生折返则形成阵发性心动过速。期前收缩与其前的窦性心搏之间常有固定的联律间期。异位节律点自律性增高说认为:心脏内存在着某些潜在的异位节律点,在一些特定情况下其自律性增高,表现为起搏细胞4相舒张期自发除极加速或因阈电位负值加大,使较易达到阈电位水平,产生1次异位激动引起期前收缩。有些学者认为触发活动也可引起期前收缩,它主要与早期后除极、延迟后除极有关。振荡膜电位一旦达到阈电位就可产生触发活动,形成新的动作电位而引发1次期前收缩。并行心律学说认为:除窦房结外心脏内同时还存另外的异位节律点,并在异位节律点的周围存在着传入阻滞,使窦性激动不能侵入,异位节律点可按其固有频率不断地发出激动,但由于其周围同时还存在不定期的传出阻滞,使有些激动不能传出,形成异位搏动之间的间歇长短不一。呈并行心律的期前收缩其联律间期不固定,可出现融合波。临床上以室性并行心律多见。

小儿期前收缩的症状

多数病人无明显症状。年长儿可有心悸,心前区不适,心跳不规则或感到胸前撞击、心脏突然下沉或停顿。心脏病患者发生期前收缩症状多明显。心脏听诊发现两次距离很近的心搏之后有较长的间歇,与脉搏间歇一致。期前收缩的第1心音多数增强,第2心音减弱。 期前收缩的诊断主要依靠心电图检查。室性期前收缩在健康儿童较常见。仅有室性期前收缩,并非有心脏病。如何评估室性期前收缩的临床意义,应了解患儿有无伴随症状,如心慌头晕晕厥发作,以及有无心脏病,需进行必要的检查。

1.心电图和动态心电图检查 (1)室性期前收缩分级:根据常规心电图及24h动态心电图检查,室性期前收缩可分为6级: 0级:无期前收缩。 1级:期前收缩<2次/min或<30次/h。 2级:期前收缩>2次/min或>30次/h。 3级:多形性期前收缩。 4级A:联律性期前收缩或连续2个期前收缩。 4级B:连续性期前收缩在3个以上。 5级:R波落在T波,即室性期前收缩发生在心室的易损期,易引起室性心动过速心室颤动

(2)良性期前收缩:健康儿童发生的室性期前收缩为形态一致,联律间期相等,多数属于1级、2级,偶有4级A,不导致室性心动过速,为良性期前收缩。

(3)复杂性室性期前收缩:多形性、成对发生或连续3个及R波落在T波上的期前收缩为复杂性室性期前收缩,可能发生室性心动过速,多见于器质性心脏病患者。复杂性的室性期前收缩则尚应进一步检查24h动态心电图,心导管检查及心血管造影,可获得更为精细的心脏血流动力学改变及形态学变化,以了解轻微的心肌疾病

(4)心肌损伤型:常规心电图检查注意心肌损伤型ST-T波改变,心室肥厚的电压标准及Q-T间期测定,校正Q-T间期应<0.44s。

2.室性期前收缩分级(Lown分级法) Lown根据其对急性心肌梗死病人监护时检出的室性期前收缩进行分级。临床有时简单地将6次以上期前收缩称为频发性期前收缩,而6次以下为偶发期前收缩。

3.期前收缩分级 根据Kleiger房性期前收缩分级标准将房性期前收缩分为六级。

小儿期前收缩的诊断

小儿期前收缩的检查化验

常规做血电解质和酸碱平衡检查,如血钾、钙、镁、pH值等;查血沉、抗“O”、心肌酶谱免疫球蛋白等;如疑为药物因素,应查血药浓度;疑为肾病综合征,应查尿常规和血胆固醇血浆蛋白等。

1.心电图检查 室性期前收缩心电图表现:

(1)QRS波:提前出现的QRS波,呈宽大畸形,时限:成人>0.12s,儿童>0.10s,婴儿>0.09s。如起搏点在希氏束邻近,QRS波形态可接近窦性,离希氏束越远,则QRS波宽大畸形越明显,其后的T波方向往往与主波方向相反。

(2)提前QRS波前无P波:若QRS波发生很晚,可落在窦性P波之后,形成窦性P波和提前室性QRS波的“P-R′间期”,其比正常P-R间期短,P-R′<0.10s,此为舒张晚期的室性期前收缩。若QRS波发生特别早,可发生R波在T波之上的R-on-T现象,连续出现可诱发心室扑动。偶可出现逆行P′波,但R′-P′>0.10s。

(3)常有完全的代偿间期:但可因期前收缩发生特别早,可能逆转至心房,使窦房结原来的节律发生改变,致代偿间期不完全,且其后一个P-R间期延长,为隐匿性干扰所致。另可在心率较慢时,发生“插入性”期前收缩(又称间位性期前收缩),而不影响窦房结自律性。

(4)室性期前收缩的出现:可单独出现,亦可以成对或呈联律出现,成对期前收缩即两个室性期前收缩连续出现;二联律,即一个窦性搏动后一个室性期前收缩;或三联律,即两个窦性搏动后一个室性期前收缩。

(5)联律间期:大多数病例的联律间期相等,若同一导联联律间期恒定,且QRS波形态一致,为单源性期前收缩;若同一导联上联律间期相等,而QRS波形态一致,为多源性室性期前收缩。联律间期不等,QRS波形态一致,有时出现室性融合波,有时可为室性并行心律,其互相邻近的两次异位搏动间的时间间隔存在一定的倍数关系。

(6)起源点定位:不同部位起搏的室性期前收缩在心电图上有不同的表现,根据心电图可初步判断异位起搏点位置。

尚应常规做X线B超检查。

2.运动试验 观察运动后室性期前收缩减少、消失或增多,或诱发室性心动过速;有无ST-T波改变,随心率增快后Q-T间期有无延长。形态单一的室性期前收缩,包括联律或并行性期前收缩,运动后期前收缩消失或减少,经上述检查均未见异常者,预后良好,经过一段时间,期前收缩可自行消失。

3.超声心动图 观察心腔大小,室壁及瓣膜情况,心功能改变,有助于诊断二尖瓣脱垂、左室假腱索、扩张型及肥厚型心肌病,致心律失常性右室发育不良等。

小儿期前收缩的鉴别诊断

儿科临床上,确定期前收缩的性质(良性或病理性)是一个非常重要的问题,因为它涉及患儿是否需要治疗,甚至要不要住院或休学。正因为如此,在日常诊疗工作中,期前收缩患儿的家长十分关心并经常询问这一问题。尽管目前在鉴别良性期前收缩和病理性期前收缩方面有一些参考指标,但儿科医师对某一具体病例有时很难立即做出明确的回答。

1.对良性期前收缩与病理性期前收缩鉴别要点的评价 近年来国内外有些文献分别提到鉴别良性期前收缩与病理性期前收缩的一些指标或依据,归纳起来有以下要点: (1)病理性期前收缩(器质性期前收缩): ①多有先天性或后天性心脏病等基础疾病,或有代谢紊乱及药物中毒等病理状态。 ②联律性或连发性期前收缩。 ③多源性或多形性期前收缩。 ④呈并行心律的期前收缩。 ⑤室性期前收缩QRS波群显著增宽,>0.14~0.16s。 ⑥各型期前收缩并存。 ⑦期前收缩后的窦性心搏T波发生改变。 ⑧R-on-T型期前收缩。 ⑨频发期前收缩。 ⑩运动后期前收缩次数增多或运动负荷试验阳性。 ⑪心电图有心肌损害征象,如ST段、T波改变。 ⑫伴有其他心律失常心动过速心动过缓传导阻滞Q-T间期延长的期前收缩。 ⑬起源于左室的期前收缩。

(2)良性期前收缩(功能性期前收缩,也有人称为单纯性期前收缩): ①无器质性心脏病病史,多偶然发现。 ②临床多无明显症状,活动不受限,心界不大,无器质性心脏杂音。 ③期前收缩在夜里或休息时增多,活动后心率增快时期前收缩次数减少或消失。 ④期前收缩呈单源性,联律间期固定,无R-on-T现象,无短阵室性心动过速,无Q-T间期延长及ST段、T波改变,无传导阻滞等其他心电图异常。虽然上面列举了病理性期前收缩的特点或诊断依据,但临床实践证明有些指标的诊断价值并不是绝对的,比如频发期前收缩、联律性期前收缩或呈并行心律的期前收缩,甚至成对期前收缩或连发性期前收缩并不一定都是病理性期前收缩,良性期前收缩患儿也可有这些心电图改变。就心电图而言,多源性或多形性期前收缩、连发性期前收缩、R-on-T型期前收缩、各型并存的期前收缩、伴有心肌损害征象或有其他类型的心律失常,对诊断病理性期前收缩的意义较大。显然符合点越多,诊断为病理性期前收缩的可靠性就越大,但今后对病理性期前收缩与诊断支持点之间的相关性研究仍有待于深入开展,计量(积分)诊断的可行性也需进一步探讨。自20世纪70年代以来,在内科领域对室性期前收缩临床意义及其预后的评估曾广泛应用Lown分级法,不少学者认为分级越高预后越差、“猝死”的机会越多。实际上Lown及Wolf的研究资料皆来源于对心肌梗死患者的观察,有其特殊性。目前认为Lown分级法不适用于非心肌梗死后的其他原因所致的室性期前收缩。对一般室性期前收缩患者的预后评估无重要临床意义。小儿室性期前收缩无论在病因方面还是在临床表现及预后方面均与成人不同,因此室性期前收缩Lown分级法对儿科临床工作参考意义不大。

2.对期前收缩的定性诊断应坚持综合分析的方法 在确定期前收缩性质时,不能片面强调某一单项的诊断价值,既要注意上述的心电图改变,又需结合其他临床资料进行综合分析。确定有无器质性心脏病存在,除详细询问病史、全面系统体格检查外,还应做二维及多普勒超声心动图及拍摄心脏三位像,以便观察心脏大小、外形、心内结构及血液流向等有无异常改变。当疑似心肌炎时还应做肌钙蛋白血清酶学检测,但心肌酶谱的改变是非特异性的,其总活性增高可见于许多疾病和情况,不能单纯依据心肌酶谱的升高就诊断心肌炎和病理性期前收缩,而检测心肌酶同工酶及肌钙蛋白对评估有无心肌损害有较高的特异性,其诊断价值也较大。常规体表心电图检查因受操作时间的限制,一般只能观察和记录50~100个心动周期的心电变化,常不能反映全貌。有些期前收缩及其他心律失常易被遗漏。有条件者应做24h动态心电图,它可以反映10万~14万个心动周期的心电变化,显著提高了心律失常的阳性诊断率,并通过观察期前收缩的动态变化有助于期前收缩性质的判定。负荷心电图(活动平板或脚踏车运动试验)对确定期前收缩的性质有较大的帮助。运动后如出现期前收缩或期前收缩增多,甚至出现多源或连发期前收缩,则多提示为病理性。但近些年来国内外均有学者认为由于自主神经功能失衡引起的部分良性期前收缩,于运动后也可明显增多,因此对运动试验的诊断价值需做重新评估。正规运动试验仅适用于学龄儿童和年龄较大的学龄前儿童,如缺少设备条件不能做上述运动试验,或因患儿年龄太小无法配合检查时,可让较大儿童做蹲踞运动50~100次或辅助婴幼儿做仰卧起坐50次,使心率增快至130~150次/min以上,描记运动前后的心电图,观察期前收缩次数有无增减等变化。当前在儿科临床上,许多医师常把良性期前收缩误认为病理性期前收缩,并把心电图上出现的期前收缩作为诊断心肌炎等器质性心脏病的依据,这种倾向需引起注意。实际上期前收缩对心肌炎的诊断并无决定性意义,也不能单纯依据有无期前收缩来评估心脏是否正常。期前收缩的性质及其预后有时需经较长时间的随访观察才能确定。室性期前收缩主要需与室上性期前收缩伴室内差异传导者进行鉴别。后者有提前出现的房性P′波或逆行P′,P′波右隐藏在前一窦性搏动的T波内,若P′波不清楚,可利用食管心电图帮助鉴别,其次,前者代偿间歇往往完全,而后者不完全。

3.房性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别 前者有P′波,注意辨认隐藏在T波内的P′波,代偿间歇不完全,可与后者鉴别。另外,房性期前收缩时,于V1导联中期前收缩形成的QRS波85%呈右束支传导阻滞表现,其QRS波起始向量与窦性相同,亦可帮助鉴别。

4.未下传的房性期前收缩与ST段或与T波重叠时,房性期前收缩不易辨认,易被误诊为窦房阻滞或窦性静止。对期前收缩未下传呈二联律改变时,易误诊为窦性心动过缓,或二度房室传导阻滞伴室相性窦性心律不齐,其鉴别关键在于寻找隐藏在ST段或T波中的房性异位P′波,必要时食管心电图可帮助鉴别。根据典型心电图特点,交界区性期前收缩的诊断一般无困难,但不典型时应与室性期前收缩和房性期前收缩鉴别,因房性期前收缩与交界区性期前收缩可统称为室上性期前收缩,两者区别无重复临床意义。交界区性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别,交界区性期前收缩伴差异传导时,其前若有逆行P′波,诊断无困难。但其前无逆行P′波时两者不易鉴别,但下列因素有助于交界区性期前收缩的诊断:①在同一幅心电图中有交界区性期前收缩存在;②V1导联中期前收缩所形成的QRS波成右束支传导阻滞。

小儿期前收缩的并发症

一般无并发症,如并发于心脏疾患后,心悸症状多较明显。

小儿期前收缩的预防和治疗方法

健康小儿应注意劳逸结合,避免过劳、精神过度紧张等,以预防期前收缩的发生。积极预防先心病;防治电解质紊乱和酸碱失衡,积极治疗原发病,如各种胃肠疾患;甲状腺功能异常症、尿毒症风湿热川崎病神经系统因素、低温麻醉药物中毒等引起的过期前收缩动。

小儿期前收缩的西医治疗

(一)治疗

小儿期前收缩的处理一般包括3个面,即一般治疗、病因治疗和抗心律失常药物的应用。一般治疗是指患儿生活要规律,按时起居,应保证充分的睡眠,避免剧烈运动和精神紧张。下面重点讨论病因治疗和抗心律失常药物的应用。

1.病因治疗 对期前收缩患儿进行上述的全面检查之后应尽可能明确病因,然后给予相应的处理。如由风湿性心脏炎引起者,除给予阿司匹林抗风湿药物外,还可以应用肾上腺糖皮质激素;对已确诊为急性心肌炎的患儿也可给予大剂量维生素C二磷酸果糖能量合剂等,以改善心肌代谢并保护受损的心肌组织,有助于对期前收缩的治疗;在心力衰竭基础上发生的期前收缩,应积极抗心力衰竭治疗;药物过量引起的期前收缩应立即停药,洋地黄中毒所致者除停用洋地黄外,应给予氯化钾苯妥英钠。滴注异丙肾上腺素出现期前收缩时应减慢滴速或降低浓度,必要时停用;当Q-T间期延长综合征肥厚性心肌病患儿发生期前收缩时,可予普萘洛尔治疗;如期前收缩是由于缺氧低血钾高血钾等一些代谢或离子紊乱引起的,应予及时纠正。实际上有相当一部分小儿在临床上查不到明确的病因,它可以发生在健康的儿童。据报道用动态心电图监测健康小儿,室性期前收缩发生率为10%~30%。对有良性期前收缩的小儿及其家长需做好解释工作,减轻思想负担,保持心情愉快。既要避免过劳,又要不必过多地限制活动。应预防感冒。如精神过于紧张焦虑时,可给予适量的地西泮(安定)等镇静药

2.抗心律失常药物的应用 期前收缩患儿是否全部病例都需要应用抗心律失常药物,哪些病例或在哪些情况下应用,以及如何给予抗心律失常药物等,这些都是在临床工作中经常遇到的实际问题,但目前大家尚缺乏一致的认识。各地医师掌握的标准和具体方法也不尽相同,需要进一步加以规范。现根据大多数学者的意见对有关问题加以介绍。

(1)用药原则: ①对良性期前收缩尤其无明显症状者,一般不需要给予抗心律失常药。 ②健康新生儿早产儿多见各型期前收缩,常在生后数天内自行消失,可暂不给药,定期随访观察。 ③虽属病理性期前收缩,如为单源性且<6~10次/min,患儿又无明显症状时,也可暂不给药,先行观察。 ④对联律性期前收缩、成对期前收缩、呈并行心律的期前收缩或期前收缩发生在严重的器质性心脏病基础上,一般均应给药。 ⑤遇到多源性期前收缩、R-on-T型期前收缩、连发呈短阵室速的期前收缩、并发于完全性房室传导阻滞和Q-T间期延长综合征的期前收缩,均应立即给药,以免发生阵发性室速或室颤

(2)抗心律失常药物的选择:治疗小儿期前收缩尤其是室性期前收缩,目前国内多首选普罗帕酮(心律平),本药发挥药效快、疗效可靠、毒副作用少、长期服用安全。剂量可按每次~7mg/kg,每次最大剂量不能>8mg/kg,3~4次/d[15~25mg/(kg.d)],连服3~4个月,当疗效稳定后可逐渐减量至维持量3~5mg/(kg.d),疗程6个月~1年,少数也有长达2年者。年长儿室性期前收缩也可试用美西律(慢心律),剂量为每次~5mg/kg,3~4次/d。对洋地黄中毒引起的室性期前收缩,治疗时应首选苯妥英钠,效果良好。本药紧急时可缓慢静脉注射,按每次~4mg/kg,病情稳定后再改为口服,按每次~5mg/kg,3次/d。普萘洛尔(心得安)也是治疗小儿期前收缩较常用的药物,可用于室上性期前收缩和室性期前收缩的治疗,尤其对交感神经兴奋性增高、儿茶酚胺敏感型期前收缩的疗效较好。口服剂量为0.5~2mg/(kg.d),分3次。必要时也可静脉注射,剂量按每次~0.2 mg/kg(极量3mg/次)。维拉帕米(异搏定)一般用于治疗室上性期前收缩,房性或交界区性期前收缩用其他药物治疗无效时可改用本药观察。维拉帕米对触发活动所致的室性期前收缩也有效。口服剂量按2~3mg/(kg.d),分3次。紧急情况下必要时也可静脉注射,速度<1mg/min。胺碘酮(乙胺碘呋酮)对室上性和室性期前收缩都有较好的疗效。由于长期较大剂量应用本药后可产生较多的毒副作用,甚至有的病变一旦出现则不可逆,故过去一般不作为第一线药物,仅用于对其他抗心律失常药物治疗无效的期前收缩。口服剂量按10~15mg/(kg.d),一般<20mg/(kg.d),分3次。1~3周后减为维持量3~5mg/(kg.d),每周服5天。本药起效慢,一般服用4~10天后才发挥作用,停药后作用能保持1~3周或更长。近年来国内外一些新近研究结果表明:小剂量、短期应用本药还是安全有效的。利多卡因主要用于一些需紧急处理的室性期前收缩,如多源室性期前收缩、R-on-T型室性期前收缩、在严重器质性心脏病基础上发生的联律性室性期前收缩以及Q-T间期延长综合征出现的频发室性期前收缩。静脉注射剂量按每次mg/kg,加入在5%~10%葡萄糖溶液10~20ml中缓慢静脉注射。无效时可在15~20min后重复给药,累积剂量<5mg/kg。有效后可改为静脉滴注维持,剂量按10~50µg/(kg.min)。

(3)用药的注意事项: ①应全面、深入了解儿科临床上几种常用的抗心律失常药物,包括电生理效应、药动学、适应证、剂量与用法、毒副作用和禁忌证,以减少用药的盲目性,合理应用。 ②要熟悉各种抗心律失常药物之间的相互影响及协同作用。治疗期前收缩时一般不需要合用两种或两种以上的药物,必须合用时应减少各自的剂量。 ③选择用药时要充分注意患儿的心血管功能状态,如已有心力衰竭和(或)心源性休克者,应禁用或慎用具有负性肌力作用的药物,否则会加重病情。 ④静脉注射给药作为一种紧急的处理措施,只用于随时有可能发生室速、室颤的几种室性期前收缩。对于一般类型的室性期前收缩应采用口服给药静脉给药时初始剂量应偏小,无效时再增量,注射速度要慢。应在心电监护下进行。事先应做好应急准备,以防发生意外。 ⑤机体对抗心律失常药物的反应存在着个体差异,因此剂量应因人而异,不必追求一致,用量大小主要取决于治疗反应。 ⑥应用抗心律失常药物时,不必一味追求期前收缩完全消失,否则剂量偏大会增加毒副作用。实际上偶发期前收缩并不影响心脏排血功能和小儿生长发育。有人认为心肌炎产生的一般类型的期前收缩,在急性期过后不必再用药控制。对期前收缩患儿应用抗心律失常药物并不属于病因治疗,药物只能暂时改变心肌的某些电生理特性,一旦药物减量或停用,多数期前收缩会重新出现。期前收缩最后消失的时间与是否应用抗心律失常药物及其疗程长短无关,因此也无需长期服用。应针对不同病因进行治疗,去除引起期前收缩的各种病因。良性期前收缩无自觉症状者,应做好解释工作,消除家长及患儿不必要的顾虑,并定期随访,常持续多年方能消失。不需用抗心律失常药,因抗心律失常药有致心律失常副作用,宜权衡利弊。复杂性室性期前收缩及发生于心脏病者应及时控制,一般选用IB及Ⅱ类抗心律失常药,心功能正常者可用普罗帕酮(心律平)。对难治型或发生血流动力学障碍者可用胺碘酮。洋地黄中毒引起期前收缩应立即停服洋地黄,并予口服氯化钾75~100mg/(kg.d),分3次;或静脉滴注0.3%氯化钾葡萄糖溶液。苯妥英钠及利多卡因对洋地黄中毒引起的室性期前收缩效果较好。扩张型或肥厚型心肌病和致心律失常右室发育不良引起室性期前收缩可服用阿替洛尔(氨酰心安)1~2mg/(kg.d),分2次服,可能有效。二尖瓣脱垂综合征及长Q-T综合征发生期前收缩用普萘洛尔(心得安)治疗,并避免用延长Q-T间期的药物如奎尼丁、胺碘酮(乙胺碘呋酮)等。频发室上性期前收缩有发生室上速倾向者可服用普萘洛尔(心得安)、维拉帕米(异搏停)或地高辛。曾报道89例病毒性心肌炎期前收缩,除1例死亡外,均在1个月~9年内自行消退或好转,并认为一般不需用抗心律失常药,仅对下列情况适当用一段时间:①室早成对出现;②并行性期前收缩或期前收缩发生在心室舒张早期,因而联律间期过短,以防发生R波落在T上;③频发期前收缩而影响心输出量者。

(二)预后

儿童室性期前收缩的预后良好。器质性期前收缩经正规抗心律失常治疗和原发病治疗,大多预后佳,但部分因原发病严重可发生室性心动过速。对于功能性期前收缩,据严氏统计139例期前收缩消失时间最长达9年,平均4.5年,且与用药与否无明显关系,我们观察的资料显示功能性期前收缩用药可消失,但停药易复发,最后消失时间平均3年,极少发生室性心动过速。房性期前收缩的预后视病因而定,无病因者预后良好,有病因者去除病因后期前收缩多可消失。部分期前收缩可因原发病未愈而长期不消失,亦有可能发展为房性心动过速心房扑动心房颤动者,如发生在严重的慢性风湿性二尖瓣病变患者的房性期前收缩常为心房颤动的前奏。有原发性疾病并交界区性期前收缩者,经治疗原发病因,期前收缩大多消失,预后良好,但交界区性期前收缩偶可发生交界区性心动过速,需要注意。

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