肾性高血压

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肾性高血压

肾性高血压renal hypertension,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在症状高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点:

一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足。

二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄。

三是非特异性大动脉炎,引起肾脏 血流灌注不足。

肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。

对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足;在上述因素的综合作用下,导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害,二者相互促进,会使疾病进一步发展,因此,对于肾性高血压要积极治疗。

肾性高血压可分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:

(1)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高。

(2)肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。  

目录

肾性高血压的辨别诊断

如要确诊为肾性高血压需与以下疾病相鉴别:

(1)内分泌性高血压:内分泌疾患中皮质醇增多症嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。

(2)血管病先天性主动脉缩窄多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。

(3)颅内病:某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出,通过神经系统的详细检查可明确诊断。

(4)其他继发性高血压:如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压,如肾素分泌瘤等。

(5)原发性高血压:发病年龄较迟,可有家族病史,在排除继发高血压后可作出诊断。  

肾性高血压的分类与治疗

肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种,各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度有关。一般肾小球肾炎狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛,可伴有血管病变或肾缺血,故常出现高血压,而肾结石肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。

此外,肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高,肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。

肾性高血压的危害极大,应该积极进行护理和治疗。在治疗降压的同时,应该注意保护肾功能,宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物,以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。  

肾性高血压的一些临床症状

1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。

2.症状30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。

3.特殊检查下述情况可单独或合并出现:

a.肾血管造影,显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;

b.静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.5~2.0cm、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;

c.经皮穿刺导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;

d.分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,肌酐菊粉廓清率降低;

e.超声波显示患肾较小。

f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长。  

肾性高血压的发病原因

肾性高血压的发病因素因素很多,如水、钠滞留导致的血容量增加;肾素一血管紧张素系统作用增强;肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,致使全身小动脉痉挛等。其中以前两种因素为最重要。

肾性高血压可根据前两种因素的不同分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:

(1)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高。

(2)肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠储留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后缓激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。

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