老年人急性呼吸窘迫综合征

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急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种原发病继发的,现为呼吸窘迫低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难,采用常规吸氧难以纠正的低氧症,为临床上常见的危重症之一,死亡率很高。

目录

老年人急性呼吸窘迫综合征的病因

(一)发病原因

临床上导致ARDS的病因多达100多种。常见病因有休克创伤、严重感染、误吸、吸入有害气体,输液过量、DIC、病毒性肺炎脂肪栓塞等。综合文献报道,将ARDS病因归纳为下列10类。

1.休克 感染性出血性、心源性。

2.创伤 肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、淹溺

3.严重感染与脓毒血症 细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染真菌肺炎立克次体感染结核、其他感染。

4.误吸 胃内容物。

5.吸入有害气体 高浓度氧、其他。

6.药物 麻醉药物过量、美沙酮秋水仙碱、其他。

7.代谢性疾病 糖尿病酸中毒

8.血液疾病 多次大量输血、DIC。

9.妇产科疾病 子痫及子痫前期、羊水栓塞

10.其他 急性胰腺炎结缔组织病体外循环、心律转复后、器官移植

(二)发病机制

ARDS的发病机制错综复杂,目前虽有了深入的了解,但仍未完全阐明。多种效应细胞炎症介质两个主要因素参与了肺损伤,对ARDS发病机制起关键性作用。

1.参与反应的细胞

(1)多形核白细胞(PMNs):正常情况下肺间质内PMNs占1.6%。在ARDS早期,激活的补体C5a、细菌免疫复合物等均能激活PMNs。其释放氧自由基(oxygen

radicals,OR)较多,对ARDS的发生与发展影响最大,不论任何原因引起的ARDS,被激活了的PMNs成为致病源,首先直接损伤肺组织,随后在肺内出现各种炎症细胞,释放多种炎症介质,加重肺损伤。

(2)上皮细胞内皮细胞:有害气体吸入后首先损伤肺泡上皮细胞。肺泡上皮细胞损伤后,细胞屏障作用被破坏,模孔增大,原具有屏障作用的细胞脂层被剥脱,其通透性增加。当内皮毒素等有害物质进入血液循环后,首先损伤肺泡毛细血管内皮细胞(pulmonary cpillary endothelial cells,PCEC),使内皮细胞单层(monolayer)渗透性增加,收缩、死亡。内皮损伤2h后可出现肺间质水肿,严重损伤12~24h后才出现肺泡水肿。内皮细胞损伤后产生血栓素A2(thromboxane A2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)和白介素(LTS)可趋化更多的PMNs和血小板进入肺组织。

(3)单核-巨噬细胞(AM)系统:近来研究发现,在病理情况下,AM不仅参与

ARDS的发病过程,而且还证明肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophage,PIM)也能产生OR,释放溶酶体酶,前列腺素(PG),内毒素多糖(LPS)等,在介导肺微血管损伤和肺部炎症反应中起一定作用。

2.参与急性肺损伤的介质

(1)氧自由基:OR是重要的炎性介质之一,它可使PMN向炎症区游走、聚集、激活并释放溶酶体酶,损伤血管内皮,引起血管通透性增加。动物实验发现OR在致伤后产生增加。OR来源于激活的PMN.AM.内皮细胞等,可破坏组织、细胞及蛋白质,使静止态酶激活,破坏抗胰蛋白酶(a-AT),并影响花生四烯酸(AA)的代谢,使前列腺素(PGS)、血栓素(TXA2)、白介素(LTS)产生增加。

(2)花生四烯酸代谢产物(AA):在ARDS发病过程中AA的激活起很重要作用。

实验证明,在低氧条件下测定RDS犬外周血PMN及AM产生白细胞三烯B4(LTB4)的变化,发现致伤后6h LTB4浓度显著高于伤前及对照组。可见PMN和LTB4是显著增加的。LTB4具有化学激动作用和趋化作用,可增加血管通透性,收缩支气管平滑肌,引起支气管黏膜水肿,减慢其纤毛运动及促进PMN释放OR。因此,LTS对ARDS的发病起重要作用。

(3)补体系统:ARDS发病早期,首先补体系统被激活,其中间或终末产物是发病的重要调节介质。总补体(total hemolytic complement activity,CH50)明显降低,中性白细胞聚集活性(neutrophil aggregation activity,NAA)升高,引起PMN在肺内聚集,迅速出现呼吸窘迫。说明补体系统激活和PMN在肺内聚集,与ARDS的发病密切相关。

(4)酶系统被激活:蛋白溶解酶,胶原酶组织蛋白酶均存在于PMN中,释放后损伤肺泡毛细血管膜(ACM)的基底膜,内皮胶原结构蛋白,导致ACM通透性增加,导致肺水肿

(5)递质:ARDS发病过程中释放各种递质,造成肺损伤。

肿瘤坏死因子(TNF)是一种巨噬细胞产生的蛋白质。实验证明内毒素损伤2h后即可测得TNF高峰,TNF直接注射常可引起低血压休克,数小时死亡。激活PMN趋化作用,吞噬作用及释放溶酶体酶和OR及促凝而损伤肺。

②白介素(TLS),其中IL-1与TNF均由单核细胞或巨噬细胞、内皮细胞等分泌。IL-1首先侵袭肺部,并可趣化PMN激活之,促进OR释放,损害肺内皮细胞,使PMN黏附于内皮上,激活凝血及纤溶反应;促进合成与释放儿茶酚胺(CA)及急性反应蛋白(ARC),启动ARDS体液反应链,导致肺水肿、出血等。

③血小板活化因子(PAF)。PAF可由PL、PMN、AM、淋巴细胞、内皮细胞等产生,其靶细胞包括PL、AM及内皮细胞等,在休克发病中起重要作用。可通过PGS、LTS介质、损害肺组织,可导致循环血中PMN、PL激活并聚集于肺,释放介质,使ACM通透性增加。

(6)肺表面活性物质(PS):PS为肺泡Ⅱ型上皮细胞(PC-Ⅱ)板层体(lamellar bodies)内合成,它与载体蛋白结合成脂蛋白后,分泌到肺泡腔内,形成薄层,构成气液界面。PS的主要功能:①降低气液界面的表面张力,防止肺泡萎陷;②保持适当的肺顺应性,减少呼吸功;③防止肺微血管内液渗入肺泡,减少肺水肿发生;④增强肺防御能力;⑤PS能抑制AM氧化爆发,防止大量OR的发生。

肺表面活性物质对于维持肺泡稳定起重要作用。ARDS患者因PC-Ⅱ损伤,PS合成减少或消耗过多,活性降低,灭活快等,使PS失去正常功能。可导致肺泡陷闭,大量血浆渗入肺泡内,出现肺泡水肿和透明膜形成。

3.渗透性肺水肿 因上述多种机制导致肺泡毛细血管受损,毛细血管通透性增高,使较多的体液及血浆漏入到肺间质及肺泡腔,产生渗透性肺水肿。

4.PS减少导致肺泡萎陷,肺不张 由于缺氧,酸中毒及一些毒性物质可损伤PC-Ⅱ,抑制PS的代谢,吸入高浓度氧和机械通气,严重感染,以及肺血流灌注不足,肺毛细血管栓塞等,使肺泡上皮Ⅱ型细胞的磷脂代谢障碍影响PS的合成等,相互促进肺萎陷的恶性循环是呼吸窘迫的病理生理变化之一。

5.肺内分流增加,肺顺应性下降,肺功能受损 由于ARDS患者PS减少或活性降低,以及肺泡水肿,致肺泡不张,使肺泡处于通气不足状态,造成严重通气血流比例失调,使肺泡毛细血管的血得不到充分氧合,导致部分混合静脉血返回左心,形成分流。由于PS减少,肺间质及肺泡水肿,致肺泡不张,肺顺应性下降,其通气/血流比例下降,肺弥散功能障碍

6.大体观察 肺呈明显的饱满肿胀,含气减少,肺脏表面常见点灶状出血,重量明显增加,一般可增加3~4倍。肺切面有明显的充血、出血、水肿或肺不张。

7.光学显微镜下改变

(1)肺间质及肺泡水肿、出血:首先出现肺间质水肿,后出现肺泡水肿。水肿明显者形成小支气管或小血管周围套状水肿或出血。

(2)灶状肺不张:尸检病例大多数可见局灶性肺不张。

(3)透明膜形成:透明膜常在明显渗出基础上发生,表现为较深红色的均一的膜状物,紧贴于肺泡,肺泡管及呼吸细支气管壁上,呈环状或半环状或片带状,透明膜是ARDS典型病变之一。

(4)肺内弥漫性炎性细胞浸润:有时在发病早期既有PMN浸润,但多在48h才能观察到。3~4天后还可见到间质性肺炎,5天后几乎100%继发肺部感染性炎症。

(5)肺间质及终末气道纤维化:较早期可见到弥漫性肺间质胶原纤维增生,晚期病例可见到明显纤维化,肺渗出物及透明膜的机化或纤维化在病程3天以上可见到,7天以上明显纤维化。故称为急性肺纤维化。严重影响肺功能,晚期可出现大片纤维化,晚期肺可呈蜂窝肺

老年人急性呼吸窘迫综合征的症状

ARDS往往由于严重创伤休克败血症、误吸、有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发,其特点起病急、甚至突然发病。

1.呼吸困难 呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现。通常在起病1~2天内发生呼吸频数,进行性增快,往往超过28次/min,危重者呼吸频率达60次/min,呼吸困难极为明显,呈现呼吸窘迫症状

2.咳嗽咳痰烦躁神志恍惚 咳痰,咳出血样痰是ARDS典型症状之一。因缺氧、呼吸窘迫多数ARDS患者早期既开始出现烦躁、神志恍惚或表情淡漠

3.体征 呼吸频率快,随着症状加重,出现发绀、吸气“三凹征”,部分病人肺部可闻及干湿性啰音

典型的ARDS临床经过可分为4期:第一期,又称急性损伤期,为潜伏期,主要为原发病的临床表现;第二期,又称稳定期,在发病24~48h以后,呼吸频率增快,肺部可闻及湿性啰音,PaO2下降;第三期,急性呼吸衰竭期,病情发展迅速。呼吸困难加重,呼吸窘迫。PaO2进行性下降,给氧难以纠正,胸片出现典型的弥漫性雾状浸润阴影;第四期,严重缺氧和二氧化碳潴留,最后导致心衰、休克、昏迷、严重低氧导致死亡。

ARDS原发病多达100多种,发病机制错综复杂,目前临床诊断主要依据病史,临床表现和动脉血气分析进行综和判断,尚无统一的诊断标准。但由于ARDS的临床经过隐匿,加之ARDS的病死率高达50%,故早期诊断十分重要。

1.主要临床依据

(1)具有可引起ARDS的原发疾病,如误吸、感染、创伤等。

(2)呼吸系统症状,呼吸频率>28次/min或呼吸窘迫。

(3)血气分析异常,低氧血症,PaO2<8kPa(60mmHg)。

(4)心衰,但排除慢性原发性心脏的左心衰。

2.早期诊断问题 ARDS的病死率高达50%,主要原因是缺乏早期诊断标准,难以进行有效的早期预防和治疗。近年来围绕ARDS的病理基础,对一些可引起急性肺损伤的活性物质和代谢产物作为ARDS的标志物进行了研究,以初步显示出一定的临床意义。

(1)严密监测ARDS高危患者:1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS:①脓毒败血症;②误吸;③肺挫伤;④多发性长骨骨盆骨折;⑤短期内大量输血;⑥淹溺;⑦急性胰腺炎;⑧持续低血压

(2)寻找早期诊断标准:

细胞多糖(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF):LPS和TNF是作用广泛的炎症介质。Dmarks等在脓毒败血症休克的研究发现,血浆TNF升高者,ARDS的发生率、病死率明显增加,故高浓度的LPS和TNF对ARDS有一定的预报和监测作用。

肺泡毛细血管膜(ACM)通透性测定:ARDS患者在X线胸片能显示肺水肿以前,即有ACM通透性增加。

③Ⅷ因子相关抗原乳酸脱氢酶(LDH):ARDS时因广泛肺损伤,使肺组织富含的标志物大量释放出来,监测体液中这些标志物的浓度,可反映ARDS肺损伤的发生与发展。

老年人急性呼吸窘迫综合征的诊断

老年人急性呼吸窘迫综合征的检查化验

PaO2下降,在吸入氧浓度达60%时,PaO2<8kPa是诊断ARDS的重要指标。

胸片X线征象,斑片阴影或大片状阴影呈间质性或肺泡性病变。

老年人急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断

1.心源性肺水肿 常见于高血压冠心病主动脉瓣病变、心肌炎、风心病等引起的左心衰竭,结合病史、体征心电图以及纠正心衰的治疗,一般容易鉴别。

2.急性肺栓塞 手术、创伤、长期卧床史、本病起病急,以及呼吸困难胸痛咯血发绀休克等为主要临床表现。胸片显示典型的圆形或三角形阴影。

3.弥漫性肺间质纤维化 本病多呈慢性经过,少数呈亚急性。本病肺部常持续存在爆裂性湿性啰音,胸片可见肺部网状结节状影,肺功能为限制性通气障碍。

老年人急性呼吸窘迫综合征的并发症

常见并发症包括感染(特别是革兰阴性杆菌感染),肝肾功能损害,胃肠道出血心律失常气胸等。

老年人急性呼吸窘迫综合征的预防和治疗方法

本症的预防主要是积极处治原发病,防止并发症,降低病死率。遇有创伤疾病,如胸外伤要立即处理,防止低氧血症和广泛肺损伤骨折病人要防止脂肪栓栓塞等。感染是其常见并发症,而且加重病情,增加死亡率。应积极预防和治疗感染,其常见并发症还有气胸肝肾功能不全,消化道出血,治疗过程中合理使用呼吸机,严格监测临床和实验室各项指标,以防止并发症的出现,并得到及时纠正。

老年人急性呼吸窘迫综合征的西医治疗

(一)治疗

ARDS的预后十分恶劣,病死率高达50%~60%,至今尚无特异的疗法,只能进行针对性或支持性治疗,积极治疗原发病,改善通气和组织缺氧,防止进一步的肺损伤肺水肿,为治疗的主要原则。

1.原发病的治疗 在原发病治疗中应特别重视感染的控制,感染不但是常见的导致ARDS的诱因,而且ARDS一旦继发感染亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生素静脉、足量给药。

2.改善通气和组织缺氧 ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿,肺顺应性下降,肺通气换气功能严重障碍,导致组织严重缺氧,而常规吸氧又不能有效纠正。所以,需要机械通气治疗。应用机械通气的指针:若吸入氧浓度>50%,而PaO2<8kPa(60mmHg),动脉血氧饱和度(SaO2)<90%,则为使用机械通气的绝对指征。

(1)高频通气(high frequency ventilation HFV)和高频射流通气(high frequency jet ventilation,HFJV):HFV可降低峰气道压,减少其造成的肺损伤和气压伤。但氧合却随着平均气道压的下降而减少,ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合,但却增加平均气道压,减少静脉回流心输出量。因此,HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。

(2)PEEP:能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张,因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此,PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之,PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS,但可通过改善氧合而加速修复过程,避免高FiO2进一步损伤肺组织,作为一种支持疗法,为综合治疗赢得机会。

(3)新的机械通气方法:

①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法,患者依靠自主呼吸,又不时接受呼吸机正压呼吸。但对呼吸肌极疲劳者不宜应用。

②其他类型机械通气,包括容量控制反比通气;低潮气量通气加适当PEEP;体外膜氧合治疗等疗效不一,各有利弊。

3.多环节减轻肺和全身损伤

(1)糖皮质激素肾上腺皮质激素可减轻过敏炎症和中毒反应;缓解支气管痉挛;抑制PMN和血小板聚集,防止微血栓形成,稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放;增加肺表面活性物质的合成,减轻微肺不张等使用于ARDS早期,但争议颇大,主要争论是剂量及用药时机问题,用药过晚时间过长是不适宜的,也有报道,大剂量使用甲泼尼松龙,其病死率仍高于对照组。

(2)血管扩张剂:包括山莨菪碱PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用,目前尚无论证。

(3)其他:如甲基黄嘌呤类,已酮可可碱可影响细胞间信号传递,减少PMN和AM激活以及拮抗TNF,抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对细胞因子反应,抑制OR释放,减轻肺损伤。此外,还有肺达宁等,目前处于实验阶段。

4.其他治疗 包括保持液体平衡,改善循环功能,营养支持疗法,DIC的防治,并发症的治疗等综合治疗。

(二)预后

ARDS的预后极为严重,Roland报道数年前病死率为100%,目前仍为50%~60%。我国1988年病死率为51.6%,老年人ARDS病死率高达85.7%。其中药物过量骨折脂肪栓塞引起的ARDS预后较好。金黄葡萄球菌引起的ARDS预后亦较好。但脑外伤引起的ARDS病死率极高。预后与原发病是否容易处理有关。

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