淹溺

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淹溺(drowning),又称溺水,是人淹没于水中,水充满呼吸道肺泡引起窒息;吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害;最后造成呼吸停止心脏停搏而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死(drowning),如心脏未停搏则称近乎溺死(near drowning)。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时,可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒

目录

简介

淹溺

淹溺是指人淹没于水中,由于水吸入肺内(湿淹溺90%)或喉挛(干淹溺10%)所至窒息。如为淡水淹溺,低渗水可从肺泡渗入血管中引起血液稀释血容量增加和溶血,血钾增高,使钠、氮化物及血浆蛋白下降,可使心脏骤停。如为海水淹溺则高渗海水可通过肺泡将水吸出,引起血液浓缩及血容量减少,电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠增高,肺水肿。 淹溺引起全身缺氧可导致脑水肿。肺部进入污水可发生肺部感染。在病程演变过程中可发生呼吸急速,低氧血症播散性血管内凝血急性肾功能衰竭合并症。此外还有化学物引起的中毒作用。  

发病机制

发生溺水后,首先是本能地屏气,以避免水进入呼吸道。不久,由于缺氧,不能继续屏气,水随着吸气而进入呼吸道和肺泡,引起严重缺氧、高碳酸血症代谢性酸中毒。可有两种情况:  

干性淹溺

喉痉挛导致窒息,呼吸道和肺泡很少或无水吸人,约占淹溺者的10%。

人入水后,因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等),引起喉头痉挛,以致呼吸道完全梗阻,造成窒息死亡。当喉头痉挛时,心脏可反射性地停搏,也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。

所有溺死者中约10%~40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。  

湿性淹溺

人淹没于水中,本能地引起反应性屏气,避免水进入呼吸道。由于缺氧,不能坚持屏气而被迫深呼吸,从而使大量水进入呼吸道和肺泡,阻滞气体交换,引起全身缺氧和二氧化碳潴留;呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同,引起的病变也有差异。

1.淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗,统称淡水。水进人呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管支气管和肺泡壁的上皮细胞,并使肺泡表面活性物质减少,引起肺泡塌陷,进一步阻滞气体交换,造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环,稀释血液,引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎,引起血管内溶血,导致高钾血症,导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管,引起急性肾功能衰竭。

2.海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出,引起急性非心源性肺水肿。高钙血症可导致心律失常,甚至心脏停搏。高镁血症可抑制中枢和周围神经,导致横纹肌无力扩张血管和降低血压

3.温水与冷水溺死 两者有显著差别。无氧后4~6min发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中(水温<20℃),某些病人心脏停搏后30min后仍可复苏,但在水中超过60min复苏不能取得成功。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时可迅速发生反应,表现力呼吸抑制、心率减慢,对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩,以保持大脑及心脏的血液供应,这样,氧送到并只在即刻持续生命所需处使用。水越冷,越会有更多的氧送到心脏及脑。潜水发射也可因恐惧引起,且年轻人的潜水反射更突出。水温<20℃,身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷,存活的机会越大。  

临床表现

淹溺患者表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失,处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大,与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。

1,症状:近乎淹溺者可有头痛视觉障碍、剧烈咳嗽胸痛呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显,最初数小时可有寒战发热

2,体征:皮肤发绀,颜面肿胀球结膜充血,口鼻充满泡沫或泥污。常出现精神状态改变,烦躁不安抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿啰音,偶尔有喘鸣音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿,四肢厥冷。有时可发现头、颈部损伤。  

临床诊断

1,血尿检查:淹溺者,常有白细胞轻度增高。吸人淡水较多时,可出现血液稀释,甚至红细胞溶解,血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白。吸入海水较多时,出现短暂性血液浓缩,轻度高纳血症或高氯血症。幸存者,10~30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。无论淡水或海水淹溺,罕见致命性电解质紊乱,但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的实验室监测指标异常。

2,心电图检查:心电图常见表现有窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变,通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞时提示病情严重。

3,动脉血气分析:约75%病例有明显混合性酸中毒;几乎所有患者都有不同程度的低氧血症。

4,胸部X线检查:常显示斑片状浸润,有时出现典型肺水肿征象。住院12~24小时吸收好转或发展恶化。约有20%病例胸片无异常发现。疑有颈椎损伤时,应进行颈椎X线检查。  

治疗

淹溺急救常识

尽快将溺水者从水中救出,迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物,保持气道通畅。吸入海水或淡水者,应尽快采取头低腹卧位,拍打背部体位引流。但不宜时间太长以免延误心肺复苏。复苏期间常会发生呕吐,注意防止呕吐物吸人气道。对于昏迷和呼吸停止者应进行口对口人工呼吸和供氧,有条件时进行气管内插管。在患者转运过程中,不应停止心肺复苏。

进入医院后的处理包括进一步生命支持。所有近乎淹溺者应收住监护病房观察24~48小时,预防发生急性呼吸窘迫综合征。无低氧血症或神经系统并发症者,出院随访。

1,供氧:吸入高浓度氧或高压氧治疗。有条件可使用人工呼吸机

2,复温:如患者体温过低,据情可采用体外或体内复温措施。

3,脑复苏:有颅内压升高者应适当过度通气,维持PaC02在25~30mmHg。同时,静脉输注甘露醇降低颅内压、缓解脑水肿。

4,处理并发症:对合并惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、急性胃肠道出血、电解质紊乱和代谢性酸中毒应进行合理治疗。  

救治

自救

不熟悉水性或误入水者,积极进行自救十分重要。首先,落水后不要心慌意乱,应保持头脑清醒。具体方法是,采取仰面位,头顶向后,口向上方,尽量使口鼻露出水面,以便能够进行呼吸。呼吸时,呼气宜浅,吸气宜深,则能使身体浮于水面,以待他人抢救。千万不可将手上举或拼命挣扎,因为举手反而容易使人下沉。

会游泳者,若因小腿腓肠肌痉挛(抽筋)而致淹溺,应息心静气,及时呼救求得援救。同时,自己应将身体抱成一团,浮上水面,深吸一口气,再把脸浸入水中,将痉挛(抽筋)下肢的拇趾用力向前上方抬,使拇趾跷起来,持续用力,直到剧痛消失,痉挛也就停止。  

互救

救护者应保持镇静,尽可能脱去外衣裤,尤其要脱去鞋靴,迅速游到淹溺者附近。对于筋疲力尽的淹溺者,救护者可从头部接近;对神志清醒的淹溺者,救护者应从背后接近,用一只手从背后抱住淹溺者的头颈,另一只手抓住淹溺者的手臂游向岸边。救援时要注意,防止被淹溺者紧抱缠身而双双发生危险,如被抱住,应放手自沉,从而使淹溺者手松开,以便再进行救护。  

医疗急救

淹溺急救

1.清除口鼻淤泥、杂草、呕吐物等,打开气道。随后将淹溺者腹部置于抢救者屈膝的大腿上,头部向下,按压背部迫使其呼吸道和胃内的水倒出,但不可因倒水时间过长而延误复苏。

2.对呼吸、心搏停止者应迅速进行心肺复苏,尽快行口对口呼吸及胸外心脏按压,口对口呼吸时吹气量要大(编者注:心肺复苏的具体方法参见本刊2004年第3期《心肺复苏抓住关键的4分钟》)。

3.淡水淹溺用3%生理盐水500毫升静脉滴注;海水淹溺用5%葡萄糖500~1000毫升静脉滴注,或用右旋糖酐500毫升静脉滴注。此外,糖皮质激素可防治脑水肿、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征,并能减轻溶血反应。  

用药原则

1.淡水淹溺者可用3%高渗盐水静滴,海水淹溺者可用5%葡萄糖或低分子右旋糖酐静滴。 2.心力衰竭者可用两地兰和速尿。 3.肺部感染者应选用作用强的抗生素。 4.脑水肿、肺水肿、溶血反应者应用糖皮质激素。 5.急性肾功能衰竭者可用20%甘露醇、速尿。 6.可酌情使用呼吸兴奋剂。  

辅助检查

1.对轻者检查专案以检查框限“A”为主; 2.对重者检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。  

疗效评价

1.治愈:症状体征消失,无合并症。 2.好转:症状体征消失,有合并症。 3.未愈:症状体征无改善,心跳呼吸停止。

专家提示

该病是人淹没于水中,水充满呼吸道和肺泡引起窒息。要立即清除口鼻中的污物,以保持呼吸道通畅。迅速将患者置于抢救者屈膝的大腿上,头倒悬轻按压背部迫使呼吸道和胃内的水倒出。一般肺内水分已被吸收,残留不多,因此倒水不宜过长,以免延误复苏。对呼吸、心跳停止患者立即进行心肺复苏。尽快进行口对口呼吸和胸外心脏按压。口对口呼吸的吹气量要大,吹气后同时做体外心脏按压(1:4-5次),加大呼吸通气量和克服肺泡阻力。经短期抢救心跳、呼吸不恢复者,不可放弃,人工呼吸必须直至自然呼吸完全恢复后才能停止,至少坚持3-4小时。有条件单位要及早进行气管插管,使用自动人工呼吸器进行间断正呼吸或呼气末期正压呼吸,使塌陷的肺泡重新张开,改善供氧和气体交换。在抢救过程中要纠正水和电解质紊乱,防治脑水肿、肺水肿、心力衰竭和急性肾功能衰竭。

参考

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