高镁血症

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镁在含量上是机体内第四位的阳离子,仅次于钙、钠、钾;在细胞内,镁的含量仅次于钾而占第二位。

代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的变化,包括低镁血症(hypomagnesemia)和高镁血症(hypermagnesemia)

血清镁浓度高于1.25mmol/L(2.5mEq/L)时为高镁血症。  

目录

原因和机制

1.镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。

2.肾排镁过少 正常时肾有很大的排镁能力,故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因,见于:

肾功能衰竭:急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿无尿时,由于肾小球滤过功能减弱等原因,肾排镁减少,故易发生高镁血症。此时如果不适当地给病人应用含镁药物,更将促进和加重高镁血症。

⑵严重脱水伴有少尿:随着尿量减少,镁的排出也减少,故易发生高镁血症。

糖尿病酮症酸中毒昏迷患者在治疗前,往往因为多尿呕吐、入水减少而发生严重的脱水和少尿,因而血清镁可以升高。此外,在胰岛素治疗前,细胞内分解代谢占优势,故细胞内镁向细胞外释出,这也是引起高镁血症的一个原因。

甲状腺功能减退甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁,促进尿镁排出的作用,故某些粘液水肿的病人可能发生高镁血症。

醛固酮减少:醛固酮也有抑制肾小管重吸收镁。促进尿镁排出的作用,故某些Addison病患者可发生高镁血症。  

对机体的影响

在血清镁浓度不超过2mmol/L(4mEq/L)时,临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。只有当血清镁浓度升至3mmol/L(6mEq/L)或更高时,才可看到高镁血症所引起的临床症状

1.对神经-肌肉接头处的影响 镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递,高浓度的镁有箭毒样的作用。故高镁血症病人可发生显著的肌无力甚至也弛缓性麻痹,四肢、吞咽呼吸肌都可以被波及,因而可导致驰缓性四瘫,吞咽和说话困难,严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.对中枢神经系统的影响 镁能抑制中枢神经系统的突触传递,抑制中枢神经系统的功能活动。高镁血症因而也可以引起深腱反射减弱或消失,有的病人还可发生嗜睡或昏迷。

3.对心脏的影响 高浓度的镁能抑制房室和心室内传导,并降低心肌兴奋性,故可引起传导阻滞和心动过缓。心电图上可见P-R间期延长和QRS综合波增宽。

4.对平滑肌的影响 镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉微动脉等扩张,从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、便秘尿潴留等症状。  

防治原则

1.防治原发疾病,尽可能改善肾功能,包括纠正脱水。

2.静脉内注射葡萄糖酸钙,因为Ca2+在某些方面能与Mg2+相拮抗

3.使镁排出体外 可用透析疗法以去除体内过多的镁。如肾功能尚好,也可以适当使用利尿药使肾排镁增多。

4.人工呼吸 用于抢救呼吸肌麻痹患者。

5.治疗其他电解质紊乱引起高镁血症的原因往往也会引起高钾血症,因此应当及时检查血清钾,发现高钾血症后应积极治疗。

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