液体平衡失调

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体液的主要成分是水和电解质。它分为细胞和细胞外液两部分,其量随性别、年龄和肥瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60%;成年女性的体液量约占体重的55%。小儿的脂肪较少,故体液量所占体重的比例较高,在新生儿,可达体重的80%。体内脂肪量随年龄而增多,14岁以后,儿童的体液量所占体重的比例即和成人相仿。液体平衡失调可造成机体各项平衡的紊乱。

目录

液体平衡失调的原因

机体主要通过肾来维持体液的平衡,保持内环境稳定。肾的调节功能受神经内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压,然后通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是,血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命。

当体内水分丧失时,细胞外液渗透压即有增高,刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,产生口渴,增加饮水,以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下,加强水分的再吸收,于是尿量减少,保留水分于体内,使细胞外液渗透压降低。反之,体内水分增多时,细胞外液渗透压即降低,抑制口渴反应,并使抗利尿激素分泌减少,远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少,排出体内多余的水分,使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2%时,即有抗利尿激素分泌的变化,使机体的水分保持动态的稳定。

另一方面,当细胞外液减少,特别是血容量减少时,血管内压力下降,肾入球小动脉血压也相应下降,位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激,使肾小球旁细胞增加肾素的分泌;同时,随着血容量减少和血压下降肾小球滤过率也相应下降,以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器,引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外,全身血压下降也可使交感神经兴奋,刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原,使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素Ⅱ,引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带,增加醛固酮的分泌,促进远曲肾小管对Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌。随着钠再吸收的增加,CI-的再吸收也有增加,再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后,即反过来抑制肾素的释放,醛固酮的产生减少,于是Na+的再吸收减少,从而使细胞外液量不再增加,保持稳定。

液体平衡失调的诊断

正常人的体液保持着一定的H +浓度,也即是保持着一定的pH值(动脉血浆的pH值为7.40 +-0.05)。以维持正常的生理代谢功能。人体在代谢过程中,既产酸也产碱,故体液中H+浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统,肺的呼吸和肾的调节的作用,使血液内H+浓度仅在小范围内变动,保持血液的pH值在7.35~7.45之间。

血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一对缓冲物质。HCO-3的正常值平均为24mmol/L,H2CO3平均为1.2mmol/L,两者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1。血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。因体液中CO2主要是以物物理溶解状态存在,H2CO3量很微小,可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压(PCO2)及其溶解系数(0.03)算出。PCO2正常值为40mmHg,即H2CO3=0.03*40=1.2。这样,HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1。只要HCO-3 / H2CO3的比值保持为20/1,则血浆的pH值仍能保持为7.40。就酸碱平衡的调节而言,肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分,即PCO2,也即调节血中的H2CO3。因此,机体的呼吸功能失常,既可直接引起酸碱平衡紊乱,又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统,能排出固定酸和过多的碱性的物质,以维持血浆HCO-3浓度的稳定。肾功能不正常,既能影响酸碱平衡的正常调节,也能引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理是:①H+-Na+的交换;②HCO-3的重吸收;③分泌NH3与H+结合成NH+4排出;④尿的酸化而排出H+。

液体平衡失调的鉴别诊断

液体平衡失调的鉴别诊断:

等渗性缺水:又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。

低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。

高渗性缺水:又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。

水过多:又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下,机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液,才造成水在体内蓄积,导致水中毒。此时,细胞外液量增大,血清钠浓度降低,渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高,水移向细胞内,结果是细胞内、外液的渗透压均降低,量增大。此外,增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌,使远曲肾小管减少对Na+的重吸收,Na+从尿内排出增多,因而血清钠浓度更加降低。

正常人的体液保持着一定的H +浓度,也即是保持着一定的pH值(动脉血浆的pH值为7.40 +-0.05)。以维持正常的生理代谢功能。人体在代谢过程中,既产酸也产碱,故体液中H+浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统,肺的呼吸和肾的调节的作用,使血液内H+浓度仅在小范围内变动,保持血液的pH值在7.35~7.45之间。

血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一对缓冲物质。HCO-3的正常值平均为24mmol/L,H2CO3平均为1.2mmol/L,两者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1。血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。因体液中CO2主要是以物物理溶解状态存在,H2CO3量很微小,可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压(PCO2)及其溶解系数(0.03)算出。PCO2正常值为40mmHg,即H2CO3=0.03*40=1.2。这样,HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1。只要HCO-3 / H2CO3的比值保持为20/1,则血浆的pH值仍能保持为7.40。就酸碱平衡的调节而言,肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分,即PCO2,也即调节血中的H2CO3。因此,机体的呼吸功能失常,既可直接引起酸碱平衡紊乱,又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统,能排出固定酸和过多的碱性的物质,以维持血浆HCO-3浓度的稳定。肾功能不正常,既能影响酸碱平衡的正常调节,也能引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理是:①H+-Na+的交换;②HCO-3的重吸收;③分泌NH3与H+结合成NH+4排出;④尿的酸化而排出H+。

液体平衡失调的治疗和预防方法

体液代谢酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。应及时采取措施以预防这类失调的发生。一般可每日静脉滴注5%~10%葡萄糖溶液约1500ml,5%葡萄粮盐水约500ml, 10%KC130~40ml,补充每日需要的水和葡萄糖,以节约蛋白质分解代谢,避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒。对发热的病人,一般可按体温每升高1C0,从皮肤丧失低渗体液约3~ 5ml/kg 的标准增加补给量。中度出汗的病人,丧失体液约500~1000ml(含NaC 11.25~ 2.50g);大量出汗时,丧失体液约1000~1500ml。气管切开的病人,每日自呼吸蒸发的水分比正常的多2~ 3倍,计1000ml左右。均需在补液时增加补给。

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