消化病学/消化道免疫与胃肠疾病

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消化病学

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消化系统有丰富的免疫组织,是重要的免疫器官。胃肠粘膜局部产生的SIgA、上皮层的IE细胞和M细胞固有层丰富的淋巴组织、大量浆细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞巨噬细胞等,组成了第一线粘膜免疫防卫系统。而肝脏的星状细胞和肝血窦内的吞噬细胞,以及脾脏产生的抗体补体,组成了消化系的第二线免疫防卫系统。近年的研究表明胃肠道免疫的失调在一些胃肠疾病的发生和发展中起着重要的作用。

一、免疫不全

无论原发性继发性免疫不全均常出现消化系统的病变,最常见者为粘膜萎缩继发性感染,导致吸收不良和腹泻,甚至肿瘤。①肠粘膜微绒毛萎缩引起乳糜泻及吸收不良综合征。②易引起胃肠道和呼吸道感染,如白色念珠菌和梨形鞭毛虫感染。③先天性选择性IgA缺乏的病人,胃肠粘膜缺乏成熟的SIgA,不能中和或抑制过敏原的吸收,易发生食物过敏和哮喘。④肠道抗原吸收过多,易产生嗜异性抗原-抗体复合物,诱发红斑狼疮干燥综合征类风湿性关节炎甲状腺炎自身免疫性疾病。⑤致癌性病毒或致癌物质吸收增加诱发胃肠癌、淋巴瘤肉瘤的发生。⑥α-重链病是异常的浆细胞对小肠粘膜固有层及肠系膜淋巴结的广泛浸润,引起肠粘膜绒毛萎缩导致吸收不良。⑦近年来发现的艾滋病AIDS),因HTLV-Ⅲ病毒破坏辅助性T淋巴细胞,导致全身和胃肠粘膜的体液和细胞免疫功能丧失,引起感染而发生吸收不良和腹泻。

二、自身免疫反应

是机体免疫识别功能紊乱或嗜异性抗原使免疫系统对自身组织产生的异常反应,往往引起胃肠粘膜的破坏而致病。如①慢性萎缩性胃炎。A型萎缩性胃炎可出现壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA),引起胃酸和维生素B12受体缺乏。B型萎缩性胃炎可出现胃泌素细胞抗体(GCA)和胃泌素受体抗体(GRA),引起G细胞导致胃粘膜萎缩。②炎症肠病溃疡性结肠炎患者可出现结肠上皮细胞抗体,其抗原与大肠杆菌O14型的脂多糖有共抗原决定簇。因而引起结肠粘膜破坏。血中出现免疫复合物和补体减少,可导致皮肤及其它肠外脏器的病变。克隆病可有T细胞免疫功能低下,其肉芽肿样病变可能与迟发性变态反应有关。③原发性胆汁性肝硬化。常出现抗线粒体抗体(AMA-抗M2),阳性率可达90%以上。④慢性肝病免疫反应。肝和脾脏是重要免疫器官,慢性肝病多与免疫反应密切相关。病毒性肝炎所致肝细胞坏死,多由杀伤性T淋巴细胞与携带病毒的肝细胞发生免疫反应的结果。部分慢性活动性肝炎常出现高免疫球蛋白血症。并出现抗平滑肌抗体(ASMA)和抗线粒体抗体(AMA)等自身抗体,同时细胞免疫调节失调,如T抑制细胞不足,与病变持续不易控制有关。

三、消化系肿瘤免疫

消化系肿瘤的发生和发展,往往与全身和局部免疫监视功能失调有关、肿瘤本身及其分泌物具有抗原性,利用特异性抗体检测这些抗原的存在,如AFP、CEA、CA19-9等,为消化系肿瘤的诊断提供广阔前景。同时利用特异性抗体可以进行显象诊断和导向治疗。为提高机体抗肿瘤的免疫功能,用LAK细胞、转移因子、特异性转移因子白细胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸干扰素胸腺肽等对肿瘤进行综合治疗,已取得某些临床疗效。

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