急诊医学/急性肺水肿

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(一)心源性肺水肿

1.左室功能障碍 常见于急性心肌梗死急性心肌炎肥厚型心肌病等。冠状动脉粥样硬化所致的急性心肌梗死是急性肺水肿的常见原因,多为大面积或广泛的心肌梗死,一般梗死面积在25%以上。当梗死面积达40%,则左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)由正常的0.66±0.10降至0.40,可出现心源性休克。前壁梗死面积常大于下壁和后壁,故易合并左心衰竭。鉴于梗死部位心肌多丧失收缩功能,甚至向外膨出,故左室心肌收缩力减弱,伴室壁运动障碍,LVEDP增加,SV和CO降低。

各种原因的心肌炎均可引起心肌纤维损害。如果损伤严重或病情发展迅速,使心肌收缩力显著下降,终致心肌衰竭

肥厚型心肌病者室间隔呈非对称性肥厚,和肥厚的左室其他部位不成比例,可伴有流出道梗阻。患者心室僵硬度增加,即△P/△V增加,其中△P为压力变化,△V为容量变化。心室舒张受限且左室腔形状可能异常。其主要的血液动力学异常是心室充盈障碍,LVEDP多增加。加之室壁运动不协调,故当合并快速性心律失常舒张期显著缩短、左室充盈显著受限时,则LAP急性升高,致急性肺水肿。

2. 心脏负荷过重

(1)前负荷过重:常见于某些病因引起的急性主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全,如乳头肌急性缺血坏死腱索的严重损伤或断裂、感染性心内膜炎所致的瓣膜穿孔或破裂等,以及某些有分流的先天性心脏病。此时左室收缩力无减弱,但由于急性血液返流,左侧心腔容量负荷过重,LVEDP和(或)LAP升高,待肺静脉和肺毛细血管压升高至一定程度时,即可引起急性肺水肿。某些左向右分流的先天性心血管病,如房、室间隔缺损动脉导管未闭等,当分流量大时,右心容量负荷明显增加,肺循环淤血致肺毛细血管压升高,亦可产生肺水肿。

某些心外疾患,如甲状腺功能亢进脚气病、严重贫血动静脉瘘嗜铬细胞瘤等,由于血容量过多或循环速度加快致回心血量增加,CO代偿性增加,心搏功(strok work,SW)增加,但心肌的能量供给不足,亦可引起左心衰竭。

(2)后负荷过重:高血压主动脉口狭窄等均可使左室压力负荷增加。急性左心衰竭主要发生于血压急剧升高或左室流出道梗阻突然加重时。从血液动力学来看,SW相当于每搏排血量心室压力负荷的乘积,后者系平均左室收缩压(mean left ventricular systolic pressure,MLVSP)和左室舒张终末压之差,即SW=SV×(MLVSP-LVEDP)。左室压力负荷增加后,为维持SW不变,则SV降低。在代偿性地维持CO过程中,必引起左室舒张末期容量(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)增加,同时伴LVEDP增加,故程度严重时,即可诱发急性肺水肿。
(3)心脏机械性障碍:左房粘液瘤可引起急性二尖瓣口狭窄,严重阻碍血流通过二尖瓣口,致LAP急剧升高。常见的风湿性二尖瓣狭窄患者,在出现某些诱因时,如情绪激动、劳累、感染(尤其是肺部感染)、妊娠分娩、输液量过多、心律失常、心率过快或过慢等,右心排血量突然增加,而因二尖瓣狭窄使入左室的血量增加受限,致LAP急剧升高,促进肺水肿的形成。
  限制型心肌病缩窄性心包炎、大量心包渗液或心包液体不多但积聚迅速致心脏压塞时,均使心室顺应性降低,即△V/△P降低。引起心脏舒张功能障碍,严重妨碍心脏舒张期血液充盈,CO降低,且心肌氧耗量增加。左室心内膜心肌纤维化,LVEDP升高、二尖瓣返流。这些疾患亦常引起严重的肺动脉高压,出现急性左心衰竭。

(二)非心源性肺水肿 根据发病原理,大致归纳以下几种。

1.肺泡毛细血管膜通透性增加 系物理化学生物因素等对肺泡上皮或肺毛细血管内皮的直接损伤所致,为非心源性肺水肿的最常见原因。患者常合并左室衰竭或灌注过多所致的肺毛细血管高压。见于成人呼吸窘迫综合征;严重肺部感染,如肺炎球菌、流感病毒性肺炎;氯气、氨气、二氧化氮二氧化硫毒性气体吸入;内毒素蛇毒等进入血循环而形成循环毒素;急性变态反应;氧中毒播散性血管内凝血放射性损伤尿毒症等。

2. 肺毛细血管压力升高 除心源性以外,尚可由下列因素引起。①血容量增加过多,见于输血或输液过多过快和溺水等;②肺毛细血管胶体渗透压下降,多见于门脉性肝硬变肾病和严重营养不良,尤其当伴左心功能不全或输液过多时;③肺淋巴回流障碍,如矽肺肺癌压迫、肿瘤细胞侵入淋巴管,均可造成淋巴管阻塞;④肺间质负压突然增加,见于快速、大量抽吸胸水胸部腔内空气等。

3.其他 因多种原因或不明原因引起者,见于急性高原反应、有机磷中毒肺栓塞麻醉药过量和妊娠中毒等所致的肺水肿。

参看

32 急性心力衰竭的病因 | 急性右心衰竭 32
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