尿渗透压下降

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尿渗透压亦称尿渗量,是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。尿渗透压下降反映远端小管的浓缩功能减退,见于慢性肾盂肾炎、各种原因所致的慢性间质性病变及慢性肾功能衰竭等。

目录

尿渗透压下降的原因

(一)发病原因

慢性肾盂肾炎常见于女性,有的病人在儿童时期有过急性尿路感染,经过治疗,症状消失,但仍有“无症状菌尿”,到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。有些急性肾盂肾炎治愈后,因经尿道器械检查后而又激发感染。尿流不畅(如后尿道瓣膜膀胱憩室尿路结石神经原性膀胱等),膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染、肾瘢痕形成、肾功能损害的主要原因。革兰阴性菌的尿路感染,可引起全身和局部反应,在反复感染的病人中抗体增加,这些抗体大多数为IgGIgA,IgG抗体可能形成抗原抗体复合物,并能固定补体,从而造成肾脏损害

(二)发病机制

如果尿路梗阻畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在,抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡,可留下小瘢痕,引起肾内梗阻,致使疾病反复发作及慢性迁延。

有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与。有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌,而在以后的慢性进程中,尿培养却再没有致病菌出现,而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎。推测肾感染后,机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体,而肾组织与这些细菌共同抗原性。致病菌消失后,这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应,从而引起肾损害。现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白,称THP),与大肠埃希杆菌有共同的抗原性,抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP,这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。

近代研究发现,任何慢性肾脏病,一旦出现肾间质的炎症细胞浸润,都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤,慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。

L型细菌的存在使肾盂肾炎的治疗更困难,这些细菌首先由Lister发现,故命名L型细菌。其形成是由于在抗菌药治疗中或抗体、补体、溶菌酶的作用下,致病菌的胞膜破裂,仅存原浆质,隐藏在肾髓质的高渗区继续生存,一般的抗菌药不能将它彻底杀灭。待其生存环境好转,L型细菌又恢复原形,继续生长繁殖,使肾盂肾炎复燃,造成病情迁延难治。据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中,约20%可找到L型细菌。

尿渗透压下降的诊断

实验室检查

1.尿常规 可有间断性脓尿血尿。急性发作时与急性肾盂肾炎的表现相同。

2.尿细胞计数 近年多应用1h尿细胞计数法,其评判标准:白细胞>30万/h为阳性,<20万/h为阴性,20万~30万/h需结合临床判断。

3.尿细菌学检查 可间歇出现真性细菌尿。急性发作时,与急性肾盂肾炎相同,尿培养多为阳性。

4.血常规 红细胞计数血红蛋白可轻度降低。急性发作时白细胞计数和中性粒细胞比例可增高。

5.肾功能检查 可出现持续肾功能损害:①肾浓缩功能减退,如夜尿量增多,晨尿渗透压降低;②酸化功能减退,如晨尿pH增高,尿HCO3-增多,尿NH4 减少等;③肾小球滤过功能减退,如内生肌酐清除率降低,血尿素氮肌酐增高等。

影像学检查

1.X线检查 KUB平片可显示一侧或双侧肾脏较正常为小。IVU可见两肾大小不等,外形凹凸不平,肾盏肾盂可变形,有扩张、积水现象,肾实质变薄,有局灶的、粗糙的皮质瘢痕,伴有邻近肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。有时显影较差,输尿管扩张膀胱排尿性造影部分患者有膀胱输尿管反流。此外还可发现有尿流不畅、尿路梗阻结石肿瘤先天性畸形等易感因素。

2.放射性核素扫描 可确定患者肾功能损害,显示患肾较小,动态扫描还可查出膀胱输尿管反流。

膀胱镜检查可能发现在患侧输尿管口炎症改变,输尿管插管受阻,静脉注射靛胭脂证实患肾功能减弱。

3.肾活检 光镜检查可见肾小管萎缩及瘢痕形成,间质可有淋巴细胞单核细胞浸润,急性发作时可有中性粒细胞浸润,肾小球可正常或轻度小球周围纤维化,如有长期高血压,则可见肾小球毛细血管硬化肾小球囊胶原沉着。

尿渗透压下降的鉴别诊断

尿比重降低:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能,但精确度差,受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于尿崩症慢性肾炎等。尿比重偏低,多在1.020以下,疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有红细胞及管型(颗粒管型、透明管型)。急性发作期有明显血尿或肉眼血尿。

尿比重增高:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能,但精确度差,受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于脱水糖尿病急性肾炎等。蛋白尿轻重不一(1~3g/d),都有镜下血尿,红细胞呈多形性、多样性,有时可见红细胞管型、颗粒管型及肾小管上皮细胞。尿纤维蛋白降解产物(FDP)可阳性。血尿素氮肌酐可有一过性升高,血清总补体(CH50)及C3下降,多于8周内恢复正常,可有血清抗链球菌溶血素"O"滴度升高。

尿胆原增高:尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中,经肠道细菌的作用而脱结合,胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原,然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉,其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环),一部分从门静脉进入体循环,经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。

尿淀粉酶升高:发生胰腺炎等疾病时,由于胰腺 组织出现炎症等病变,胰淀粉酶会进入血液并从尿中排出,使患者血 液淀粉酶升高并在尿液中检出淀粉酶淀粉酶测定,这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一,但并不是特异的诊断方法。在发病早期,胰腺血管栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时,由于胰腺组织的严重破坏,则可不增高。有时休克急性肾功能衰竭肺炎腮腺炎溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下,淀粉酶也可增高。因此,有淀粉酶增高时,还需要结合病史、症状体征,排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高,才能诊断为急性胰腺炎。

实验室检查

1.尿常规 可有间断性脓尿或血尿。急性发作时与急性肾盂肾炎的表现相同。

2.尿细胞计数 近年多应用1h尿细胞计数法,其评判标准:白细胞>30万/h为阳性,<20万/h为阴性,20万~30万/h需结合临床判断。

3.尿细菌学检查 可间歇出现真性细菌尿。急性发作时,与急性肾盂肾炎相同,尿培养多为阳性。

4.血常规 红细胞计数血红蛋白可轻度降低。急性发作时白细胞计数和中性粒细胞比例可增高。

5.肾功能检查 可出现持续肾功能损害:①肾浓缩功能减退,如夜尿量增多,晨尿渗透压降低;②酸化功能减退,如晨尿pH增高,尿HCO3-增多,尿NH4 减少等;③肾小球滤过功能减退,如内生肌酐清除率降低,血尿素氮、肌酐增高等。

影像学检查

1.X线检查 KUB平片可显示一侧或双侧肾脏较正常为小。IVU可见两肾大小不等,外形凹凸不平,肾盏肾盂可变形,有扩张、积水现象,肾实质变薄,有局灶的、粗糙的皮质瘢痕,伴有邻近肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。有时显影较差,输尿管扩张膀胱排尿性造影部分患者有膀胱输尿管反流。此外还可发现有尿流不畅、尿路梗阻结石肿瘤先天性畸形等易感因素。

2.放射性核素扫描 可确定患者肾功能损害,显示患肾较小,动态扫描还可查出膀胱输尿管反流。

膀胱镜检查可能发现在患侧输尿管口有炎症改变,输尿管插管受阻,静脉注射靛胭脂证实患肾功能减弱。

3.肾活检 光镜检查可见肾小管萎缩及瘢痕形成,间质可有淋巴细胞单核细胞浸润,急性发作时可有中性粒细胞浸润,肾小球可正常或轻度小球周围纤维化,如有长期高血压,则可见肾小球毛细血管硬化肾小球囊胶原沉着。

尿渗透压下降的治疗和预防方法

1.坚持每天多饮水,勤排尿,以冲洗膀胱尿道。避免细菌在尿路繁殖,这是最简便又有效的措施。

2.注意阴部清洁,以减少尿道口的细菌群,必要时可用新霉素呋喃旦啶油膏涂于尿道口旁黏膜会阴皮肤,以减少上行性再发感染

3.尽量避免使用尿路器械,必要时应严格无菌操作

4.反复发作的肾盂肾炎妇女,应每晚服一个剂量的抗菌药预防,可任选复方新诺明、呋喃旦啶、阿莫西林头孢拉啶等药物中一种,如无不良反应,可用至1年以上。如发病与房事有关,于性生活后宜即排尿,并服一个剂量的抗生素,也可减少肾盂肾炎的再发。

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