医学影像学/内分泌性骨病X线表现与诊断

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人体的内分泌腺，包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等功能失调，引起分泌的激素增多或减少可引起全身性骨病。此类疾病为内分泌性骨病。其中有的骨改变显著，且有X线特征，如垂体功能亢进，有者改变轻微又无特点。因此，X线检查在内分泌性骨病诊断上所起的作用不同。

（一）垂体疾病　垂体疾病按功能变化分为垂体前叶功能亢进和低下两类。前者包括肢端肥大症和巨人症，后者包括垂体性侏儒及席汉综合征。

1．巨人症与肢端肥大症　本症系由垂体前叶嗜酸细胞腺瘤或增殖引起生长激素分泌过多所致。在骨骺未结合前发病，全身生长发育增速，形成巨人症（gigantism）。成年期发病则形成肢端肥大症（acromegaly）。

巨人症多见于男性，身高超出正常，四肢过长，与躯干长度不成比例。头增大，面部变形。于骺与干骺端结合后，如生长激素仍分泌过多，则出现肢端肥大症表现。

X线表现为长骨因软骨化加快而变长，又因骨膜性成骨而增粗。颅骨可有蝶鞍增大等垂体瘤的表现。

肢端肥大症由于生长激素增多只促进短骨与扁骨的生长，致使出现面部宽大，眉弓、颧突、鼻、唇肥大，下颌前突和下牙前错。手足粗大，尤其是末端。皮肤粗糙增厚。胸廓前后径大，并有驼背现象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多饮、多尿和多食现象。如为腺瘤，则可有头疼、头晕和由于压迫视束交叉而发生偏育和视野缩小。

肢端肥大症的X线表现包括骨骼及软组织和内脏的改变。

在颅骨片上可见蝶鞍因肿瘤压迫而呈方形增大，但蝶鞍虽明显增大，蝶鞍后壁多不消失，不同于其他类型的垂体瘤。颅壁增厚。鼻窦与乳突气化显著。下颌支伸长、下颌角增大。四肢长骨增粗，以指、掌骨明显，爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙。常有骨质疏松。关节常发生退行性改变，主要累及髋关节。

心、肾和胃肠均增大。全身皮肤增厚，但皮下组织变薄。跟垫软组织增厚更为显著。胸部可见胸骨隆起，肋骨前端与肋软骨相连处突出。脊椎改变少，但椎体可增大呈方形。

综上所述，肢端肥大症的X线表现较为特殊，一般不难诊断。

2．垂体性侏儒　垂体性侏儒（pituitary dwarfism）系在青春期前发生垂体前叶功能不足，于童年时期出现发育停止现象，常为颅咽管瘤所引起。患者体型瘦小，但匀称，智力正常，性发育不全。

X线表现是全身骨骼发育较小，与年龄不符，但大小比例匀称。骺与干骺端结合晚或终生不结合。颅盖骨大，面骨小，颅缝不封合。出牙晚，牙齿互相挤压。椎体因骨骺缺如而变扁。特发性垂体功能不足，蝶鞍小，肿瘤引起者，则可有蝶鞍增大等改变。

（二）甲状腺疾病　甲状腺疾病按功能分甲状腺功能亢进和功能低下两类，后者称呆小病。

1．甲状腺功能亢进　甲状腺功能亢进（hyperthyroidism）系因甲状腺弥漫性或结节性肿大，致甲状腺素分泌过多而引起的内分泌代谢性疾病。主要病变是代谢率增高。临床表现为甲状腺肿大、心悸和消瘦。

骨骼的X线改变主要是全身性骨质疏松，严重时可继发脊椎压缩性骨折，但对诊断并不具特征性。晚期，少数病例可见掌骨干由于骨膜增生而呈梭形增粗。

2．呆小病　呆小病（cretinism）系因先天性甲状腺素缺如引起的身体和智力发育障碍。分地方性和散发性两种。前发生于甲状腺流行区，由于饮食中缺碘，胎儿供碘不足，致甲状腺素不足而影响发育。甲状腺代偿性增大，但功能偏低或正常。后者则因母体患甲状腺疾病，血清中产生抗甲状腺抗体，通过胎盘而破坏胎儿的甲状腺组织，甲状腺发育不良或缺如，使甲状腺功能不良或丧失。

临床表现为发育迟缓，体格短小，呆板愚笨，鼻扁下塌，舌厚大伸出口外，步态摇摆，食欲不佳，智力极低。地方性与散发性二者在临床与实验室检查上虽有不同，但X线表现则无何差别。

骨骼的X线表现主要是骨发育迟缓、发育不良、畸形和骨质疏松。在不同部位的骨骼，其表现有所差异。X线改变具有一定的特征。

颅骨的改变主要是前额扁平、颅壁致密、囟与颅缝宽，且封合延迟，常有缝间骨。颅底骨与面骨短小，蝶鞍偶可增大。鼻窦与乳突气化不良。出牙延迟。肋骨向下倾斜走行，使胸廓上窄下宽。椎体呈楔形或变扁，椎体前上角和前下骨缺损，椎体前缘中部凹陷。多累及胸腰椎的几个椎体。椎间隙增宽。四肢长骨变短，二次骨化中心出现晚，发育慢而且骺与干骺端结合推迟。致骨龄落后于实际年龄。更特殊的是骨骺可呈分散不规则的颗粒状或斑片状，密度不均，于长骨干骺端，特别是胫骨与股骨两端出现多条横行致密线，即生长障碍线。

经过治疗后，未钙化的骨化中心可迅速出现，全身骨骼生长加快。

（三）肾上腺疾病　肾上腺疾病中以肾上腺皮质功能亢进所致之骨骼改变为主。

1．肾上腺皮质功能亢进　本病又称C综合征，是由于肾上腺皮质增生或腺瘤所致。肾上腺质增生多为两侧性，可继发于垂体嗜碱细胞腺瘤。肺癌、甲状腺癌、恶性胸腺瘤也可引起本病，可能与肿瘤分泌具有促肾上腺皮质激素的活性物质有关。多见于中年妇女。主要临床表现为向心性肥胖、衷竭、高血压、皮下出血及多尿等。实验室检查可见血红蛋白、血红细胞和白细胞增高。血钾低、血钙高、血糖高、24小时尿17酮类固醇和17羟类固醇增高。

骨骼的改变是由于糖皮质激素直接作用所致。糖皮质激素促使蛋白分解过多使骨样组织生成不足而引起骨质疏松，并使软骨化骨迟缓，致骨龄落后。骨质疏松常并发骨折，多见于胸腰椎、坐骨、耻骨和肋骨等。骨折疼痛不重。关节退行性变显著。X线上易于显示骨质疏松及并发的骨折与畸形。骨折后由于骨样组织生成障碍，于骨折周围形成大量棉毛样骨痂，发生在肋骨前端，则出现串珠状表现。椎体在骨质疏松基础上，其上下缘可显示密度增高。当发现无痛性骨折，缺乏症状的骨髓炎和明显退行性骨关节病，又与全身骨骼骨质疏松同在，则应考虑本病。

2．医源性Cushing综合征　长期应用糖皮质类固醇激素或其他合成代用品ACTH进行治疗而引起的Cushing综合征为医源性Cushing综合征。骨改变与原发性者相同。一般X线上发现改变需经用药半年以上。偶尔于颅骨上可出现多发性透明区，佯以骨髓瘤。