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减肥新法与技巧

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根据病因一般分为原发性继发性两类。

一、原发性肥胖

(一)单纯性肥胖 肥胖是临床上的主要表现,无明显神经内分泌系统形态和功能改变,但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。

1、体质性肥胖 是由于脂肪细胞增生所致,与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告,0~13岁时超重者中,到31岁时有 42%的女性及18%的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半,脂肪细胞有一极为活跃的增殖期,称“敏感期”。在此期如营养过度,就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内,保持正常体重甚为重要。

2、营养性肥胖 亦称获得性(外源性)肥胖,多由于20~25岁以后营养过度,摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要;或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息,热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖,也可再发生获得性肥胖,而成为混合型。

以上两种肥胖,统称为单纯性肥胖,特别是城市里20~30岁妇女多见,中年以后男、女也有自发性肥胖倾向,绝经期妇女更易发生。

(二)水、钠潴留性肥胖 亦称特发性浮肿。此型肥胖多见于生殖更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀,以小腿、股、臀、腹部乳房为主。体重增加迅速,与体位有密切关系,劳累和立位体重增加,休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克,本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈周期性,晨起面、眼睑浮肿,起床后活动,下肢、躯干逐渐浮肿,到晚餐前体重较早饭前增加1.2~4.5 千克,平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。

二、继发性肥胖

是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕见,仅占肥胖患者中的5%以下。

(一)内分泌障碍性肥胖

1、间脑性肥胖 主要包括下丘脑综合征及肥胖生殖无能症。

(1)下丘脑综合征:可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑,或中脑第三脑室病变引起。病变性质可为炎症肿瘤、损伤等。部分患者原因不明,主要表现为中枢神经症状、植物神经内分泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常,如多食,而致肥胖。下丘脑释放激素分泌异常导致靶腺功能紊乱,如性功能异常或性早熟甲状腺功能异常肾上腺皮质功能亢进闭经泌乳,尿崩症等各种表现。

神经系统障碍可有嗜睡失眠发作性睡病、深睡眠症或发作性嗜睡强食症;发热体温过低;过度兴奋、哭笑无常、幻觉及激怒等精神障碍间脑性癫痫多汗或汗闭;手足发绀

括约肌功能障碍。智力发育不全或减退。

(2)肥胖性生殖无能症:由垂体及柄部病变引起,部分影响下丘脑功能,发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大腿上部及腹部等为著;上肢也胖,手指长而逐渐尖削,但丰满多脂肪;男孩常有乳房肥大,外生殖器小,部分下陷于壅起的脂肪中,则更形缩小;骨胳发育较迟,可合并尿崩症。如发病于发育后,则第二性征发育不良,少年发病者生殖器不发育、智力迟钝。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀,无神经系统器质性病变,智力正常,性器官最终发育完全。成人发生本病时,则可有性功能丧失,精子缺乏停经不育等表现。

2、垂体性肥胖 垂体前叶分泌ACTH细胞瘤,分泌过多的ACTH,使双侧肾上腺皮质增生,产生过多的皮质醇,导致向心性肥胖,称为柯兴病。垂体分泌其他激素的肿瘤,因瘤体增大压迫瘤外组织,可产生继发性性腺甲状腺功能低下,导致肥胖。除肥胖外,常有垂体周围组织压迫症状,如头痛视力障碍及视野缺损。影象学检查可发现蝶鞍改变。

3、甲状腺性肥胖 见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿,皮肤呈苍白色,乏力脱发,反应迟钝,表情淡漠。血清T3、T4减低,TSH增高,TRH兴奋试验反应增强。

4、肾上腺性肥胖 常见于肾上腺皮质腺瘤腺癌,自主分泌过多的皮质醇,引起继发性肥胖,称为柯兴综合征。特点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压糖耐量减退或糖尿病。血、尿皮质醇增高,ACTH降低。影象学检查示肾上腺肿瘤。

5、胰岛性肥胖 常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期,胰岛β细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖。

胰岛β细胞瘤主要由于胰岛素分泌过多。反复发作低血糖空腹血糖低于2.8毫摩尔/升(50毫克/分升),注射或口服葡萄糖后迅速好转。

自发性功能性低血糖症属反应性(即餐后)低血糖症,由于植物神经不平衡尤以迷走神经兴奋性偏高所致,多见于中年女性,往往发生于某些精神刺激后,一般见于餐后约3小时,感觉饥饿、心慌、软弱、出汗、焦虑紧张、脸色苍白、心动过速血压偏高、震颤、黑矇等。脑缺糖症状少见,偶有昏厥。每次发作历时15~20分钟。一般可自行恢复或稍进食而症状消失。由于善饥多食,故体征往往只有肥胖。糖耐量试验第3~4小时反应性低血糖,第4~5小时血糖恢复正常,而胰岛β细胞瘤则4~5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴别。本病可历时10~20年,而无恶化征象。

糖尿病者有多尿、多饮、多食等,空腹血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升),或75葡萄糖口服法糖耐量试验2小时血糖≥11毫摩尔/升(200毫克/分升)。

6、性腺功能减退性肥胖 多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖,即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称,以胸腹、股、背部为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17—羟或17-酮持续偏高,地塞米松抑制试验常为阳性。尿中促性腺激素增高。少部分属于STein-LevenTHAl(斯坦因-利文撒尔)综合征,其特点是肥胖、闭经、无排卵不孕、男性化、多囊卵巢。其无男性化者称多囊卵巢(PCO)。卵巢分泌雄激素亢进,尿17酮增多,血睾酮增高,LH增高,FSH正常或减低。LHRH 兴奋试验反应过强。

(二)先天异常性肥胖 多由于遗传基因染色体异常所致。常见于以下疾病。

1、先天性卵巢发育不全症 个体表现型为女性,原发性闭经,生殖器官幼稚,身材矮小,智力减退,蹼颈,肘外翻,第四掌骨短小。血雌激素水平低,LH及FSH增高,性染色体核型多为XO。

2、先天性睾丸发育不全症 男性原发性性腺功能减低,类无睾体型(身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合到地面距离大于身高的1/2),第二性征不发育,生殖器幼儿型,男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色体多为XXY。

3、LAurenCe-MOun-BieDl综合征 有肥胖、智力低下色素性视网膜炎、多指(趾)畸形、并指(趾)畸形、生殖器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。

4、糖元累积病Ⅰ型 患儿呈肥胖体态,面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富。尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态;低血糖,可达0.56毫摩尔/升,(10毫克/分升);肝肾增大;肌肉无力高脂血症;高乳酸血症及酮血症。本症系隐性遗传性疾病。

5、颅骨内板增生症 主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨X线示有额骨及(或)其他颅骨内板增生。患者几全属女性,症状大多数出现于绝经期之后。

(三)其他

1、痛性肥胖 亦称神经性脂肪过多症。病因不明。妇女多发,且出现于绝经期之后,常有停经过早、性功能减退等症状。临床表现在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪结节或痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软,晚期变硬。随着脂肪结节不断增大,疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛,呈阵发性或持续性,沿神经干可有压痛。常有关节痛。可有精神症状,如抑郁、智力减退等。

2、进行性脂肪萎缩症 本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩,下半身皮下脂肪正常或异常增加。亦有下半身脂肪萎缩,上半身脂肪沉积。可伴有甲亢肝脾肿大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。

继发性肥胖以某种疾病作为原发病,它们的肥胖只是原发病的表现之一,常非该病的主要表现,更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗,肥胖多可治愈。

32 肥胖的分类及临床表现 | 肥胖症的临床表现 32
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