核与化学损伤/窒息性毒剂毒理作用

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核武器与化学武器损伤

核武器与化学武器损伤目录

(一)中毒机理

光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因,学说颇多,诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用肺血流动力学改变等等,各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。

目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用(acylation)有密切关系。光气为酰卤类化合物,活性基团是羰基(O=C),化学性质非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、巯基羟基等重要功能基团发生酰化反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起肺水肿。此外,光气中毒时,肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时,在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质,该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用,使肺泡在呼气时不致萎陷,并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC)是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后,该酶活性下降,因而DPPC在肺泡壁的含量减少,使肺泡表面活性物质功能下降,从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷,肺泡压明显降低,与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高,液体由血管内大量外渗,导致肺水肿的产生。

(二)病理变化

光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。

吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低,CO2含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化,如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。

肿水肿晚期,由于①肺泡内含有大量液体,肺内压力增加,使右心负荷增加;②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加,使左心负荷加重;③长时期严重的血缺氧使肌营养不良,因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧,体内氧化不全产物增加,发生酸中毒电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低,内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白,血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭,机体失去代偿能力。

随着肺水肿的发展,血浆从肺毛细血管大量外渗,造成血浆容量降低,血液浓缩,出现血浆蛋白减少,红、白细胞数及血红蛋白增加,血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢,加上组织的破坏,使血液凝固性增加。由此,可形成血栓栓塞

中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋,出现烦躁不安头痛头晕等;缺氧严重时,逐渐转入抑制,表情淡漠,乏力等。缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡。

病理解剖可见皮肤苍白胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出,挤压胸腔时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿肺充血肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。

32 窒息性毒剂理化性质和毒性 | 窒息性毒剂中毒临床表现 32
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