认识能力缺失

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失认症是指在没有感官功能不全、智力衰退、意识不清、注意力不集中的情况下,不能通过器官认识身体部位和熟悉物体的临床症状。包括视觉听觉触觉和身体部位的认识能力缺失

目录

认识能力缺失的原因

枕叶视觉皮质中枢,主要与视力知沉和视觉记忆有关,第18、19区病损引起视觉失认症。优势半球颞叶听觉区域与言语理解、听觉分析等功能有关,损害时出现听觉性失认症。顶叶是负责认识活动的皮质区域,是行为之观念基础的皮质区,损伤时出现触觉性失认症和体象病觉缺失。优势半球顶叶病损时可同时出现失写、失算、左右分辨障碍及手指失认,临床称为Gerstmann综合征

失认症的主要病因为颅内肿瘤脑血管疾病颅脑外伤等。

认识能力缺失的诊断

(一)脑血管疾病(cerebravascular disease) 枕叶颞叶主要由大脑中动脉大脑后动脉及其分支供应血液。有关动脉血管闭塞可引起相应临床表现,病变范围局限时方可出现典型单纯失认症。但病觉失认症病变范围常较广泛,一般为卒中后继发表现,并有大脑中动脉病变的其它临床表现。失认症可于脑梗塞脑动脉炎、脑支一静脉畸形疾病中检出。

(二)脑肿瘤(intracranial tumour) 枕叶肿瘤成胶质细胞瘤居多,有时为星形细胞瘤,临床有中枢性偏盲幻视。病灶于优势半球时可有感觉性失语失读和色彩失认、同时失认。非优势半球受累则有相貌失认和视空间失认。颞叶肿瘤早期多无症状,随病情发展可出现颞叶癫痫发作,以精神运动性发作为主。有对侧同向1/4视野缺损听觉失认症,主侧受累可引起感觉性失语症。顶叶肿瘤多为转移瘤,临床表现多以感觉障碍为主,可并有感觉性共济失调、肌张力减弱、肌肉萎缩触觉不注意症。非主侧半球受累可有病觉失认症和自身感觉失认症。主侧受累可出现Gerst-mann综合征

(三)外伤(trauma) 发生于颞、顶、枕叶的脑挫裂伤和颅内血肿等均可引起失认症。

(四)颅内感染(intracranial infection) 耳源性脑脓肿占全部脑肿瘤的一半以上,绝大多数位于颞叶中、下部,或小脑半球前,外侧部。血源感染则多见于动脉末梢供血区,神经系统局灶症状中均可能出现失认症。患者可有鼻旁窦中耳乳突颅骨感染、肺脓肿脓胸等原发病灶或先天性紫绀心脏病。病初可有发热,周围血中粒细胞蛋白质增高,CT有确诊价值。其它如脑炎神经梅毒、脑部寄生虫等也可引起失认症。

(五)其它 pick病为一种大脑变性疾病,初期以人格、情感意志障碍为主要症状智能减退不明显。晚期精神衰退、缺乏主动、不语、少动、全身衰竭乃至死亡。病程数至十数年。临床与阿尔采木病鉴别困难。有资料证实患者脑内锌浓度增加。尿锌排出亦增加。发病初期智能衰退不太严重可能以视觉认识不能为突出表现,或可发现体象病觉缺失症。阿尔采木氏病、一氧化碳中毒等也可检出失认症。

认识能力缺失的鉴别诊断

失认和失命名是两种不同的心理障碍不能命名并不意味着不能认知,能命名只表示认知的一个部分失认症患者对物品的称名、用途的描述、使用方法的演示以及物与物的匹配试验等均不能完成,而失命名患者除不能称名外,能正确地完成物品的使用及上述试验方法,因此,两者需要鉴别。

(一)脑血管疾病(cerebravascular disease) 枕叶颞叶主要由大脑中动脉大脑后动脉及其分支供应血液。有关动脉血管闭塞可引起相应临床表现,病变范围局限时方可出现典型单纯失认症。但病觉失认症病变范围常较广泛,一般为卒中后继发表现,并有大脑中动脉病变的其它临床表现。失认症可于脑梗塞脑动脉炎、脑支一静脉畸形疾病中检出。

(二)脑肿瘤(intracranial tumour) 枕叶肿瘤成胶质细胞瘤居多,有时为星形细胞瘤,临床有中枢性偏盲幻视。病灶于优势半球时可有感觉性失语失读和色彩失认、同时失认。非优势半球受累则有相貌失认和视空间失认。颞叶肿瘤早期多无症状,随病情发展可出现颞叶癫痫发作,以精神运动性发作为主。有对侧同向1/4视野缺损听觉失认症,主侧受累可引起感觉性失语症。顶叶肿瘤多为转移瘤,临床表现多以感觉障碍为主,可并有感觉性共济失调、肌张力减弱、肌肉萎缩触觉不注意症。非主侧半球受累可有病觉失认症和自身感觉失认症。主侧受累可出现Gerst-mann综合征

(三)外伤(trauma) 发生于颞、顶、枕叶的脑挫裂伤和颅内血肿等均可引起失认症。

(四)颅内感染(intracranial infection) 耳源性脑脓肿占全部脑肿瘤的一半以上,绝大多数位于颞叶中、下部,或小脑半球前,外侧部。血源感染则多见于动脉末梢供血区,神经系统局灶症状中均可能出现失认症。患者可有鼻旁窦中耳乳突颅骨感染、肺脓肿脓胸等原发病灶或先天性紫绀心脏病。病初可有发热,周围血中粒细胞蛋白质增高,CT有确诊价值。其它如脑炎神经梅毒、脑部寄生虫等也可引起失认症。

(五)其它 pick病为一种大脑变性疾病,初期以人格、情感意志障碍为主要症状智能减退不明显。晚期精神衰退、缺乏主动、不语、少动、全身衰竭乃至死亡。病程数至十数年。临床与阿尔采木病鉴别困难。有资料证实患者脑内锌浓度增加。尿锌排出亦增加。发病初期智能衰退不太严重可能以视觉认识不能为突出表现,或可发现体象病觉缺失症。阿尔采木氏病、一氧化碳中毒等也可检出失认症。

认识能力缺失的治疗和预防方法

主要是针对脑部原发病的治疗及与康复训练。

1.降低颅内压:①脱水治疗;②脑脊液体外引流;③综合预防措施。

2.手术认识治疗:①肿瘤切除术;②内减压手术;③外减压手术;④脑脊液分流术

3.放射治疗:病人全身情况不允许手术切除及对放射治疗较敏感的颅内肿瘤患者可采放射治疗以推迟肿瘤复发或抑制肿瘤生长延长病人生命。

4.化学治疗

5.基因药物治。

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