肺诺卡菌病

跳转到: 导航, 搜索

诺卡菌病(nocardiosis)是诺卡菌(Nocardia)引起的化脓性肉芽肿性病变。肺是最常见的受侵犯器官,肺诺卡菌病和系统性诺卡菌病约占全部诺卡菌病的85%。肺诺卡菌病约半数伴肺外病变;而肺外诺卡菌病引起播散者仅占1/5。

目录

肺诺卡菌病的病因

(一)发病原因

诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌,肯定能引起人类致病的有3种,即星形诺卡菌(N.asteroides)、巴西诺卡菌(N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum,旧称豚鼠诺卡菌),以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革兰阳性杆菌,部分耐酸。宽约1μm,较真菌为细。以二分裂生长繁殖,但细胞仍互相附着,连接成长的分支状菌丝,可达50μm。最终菌丝断裂,成为杆菌或球菌。它不是真正的真菌,有人称之“类真菌",流行病学诺卡菌病见于世界各地。在美国1年诊断本病500~1000例,大多为成人,男女比例约2∶1,发病季节和患者职业无差异。诺卡菌寄生于土壤腐物中,可在空气中形成菌丝体,人吸入菌丝片段是主要传染途径,亦可经破损皮肤消化道进入人体引起感染。通常为散发性发病,但文献记载有4起诺卡菌小规模暴发流行事件。第1起是肾透析单位中6例病人发病,但未确定其传播机制。第2起为注射液体被污染引起皮下脓肿。第3起和第4起分别发生于肿瘤肾移植受者,可能为病人之间的相互传播所致。除此尚无足够证据表明人与人之间的传播。淋巴瘤器官移植AIDS属本病高危人群。诺卡菌病在肺泡蛋白沉着症结核病慢性肉芽肿病酒精中毒糖尿病患者亦较常见,但未能充分肯定其相关性。

(二)发病机制

经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌,虽然不如对通常细菌那样有效,其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力,但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感,提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病的发病仍然是很重要的。因此宿主免疫防御机制削弱是本病发病的重要因素。主要病理改变为化脓性肉芽肿伴大量中性粒细胞、浆细胞、组织细胞浸润组织坏死并形成脓肿,且趋于融合。在脓肿内可发现菌丝,后者聚集形成疏松颗粒,菌鞘不明显。肺组织可呈急性、亚急性或慢性化脓性病变,表现为融合性支气管肺炎肺实变坏死肺炎空洞形成,并常累及胸膜产生胸腔积液脓胸,偶可侵犯胸壁形成瘘管。肺内病变亦可直接侵犯心包纵隔,甚至压迫上腔静脉。少数病例经血道播散,最常侵犯脑组织,形成脑脓肿;其次是肾脏。心、肝、脾、淋巴结偶可受累。

肺诺卡菌病的症状

起病缓急不一。免疫功能低下者常呈急性起病。全身症状发热疲乏无力厌食等。呼吸道症状咳嗽,黏稠脓痰,量通常不多,胸痛气急咯血等。胸壁有时可见瘘管。不治疗或治疗延误则转成慢性,出现类似肺结核病的慢性感染的相应表现。胸部X线呈现炎症浸润、实变、单发或多发结节状阴影,经常有脓肿空洞形成,偶见厚壁空洞。病变分布以两下叶多见,亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润,极少钙化纤维化,约1/3患者并发脓胸

凡肺化脓性病变伴脓胸,特别是伴胸壁瘘管者,应高度警惕本病可能性。确诊依赖痰、下呼吸道分泌物或胸液培养以及肺活组织病理检查。血清学方法和皮肤试验无诊断意义。

肺诺卡菌病的诊断

肺诺卡菌病的检查化验

血常规检查可发现中性粒细胞增高。可有红细胞总数减少。血色素下降。

胸部X线呈现炎症浸润、实变、单发或多发结节状阴影,经常有脓肿空洞形成,偶见厚壁空洞。病变分布以两下叶多见,亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润,极少钙化纤维化,约1/3患者并发脓胸

肺诺卡菌病的鉴别诊断

本病常见肺结核肺炎肿瘤放线菌病相混淆,应予以鉴别。

肺诺卡菌病的并发症

合并败血症,少数并发脓胸

肺诺卡菌病的预防和治疗方法

(一)治疗

首选磺胺药磺胺嘧啶6~12g/d,分~6次口服,1月后适当减量,疗程半年。磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)亦可选择。据认为,联合氨苄西林阿米卡星可起协同作用。若磺胺药过敏,大环内酯和β-内酰胺抗生素亦可选用。局限性慢性肺脓肿偶尔需要手术治疗。

(二)预后

肺诺卡菌病如无全身扩散,早诊断,早治疗,90%的病例可治愈。若发生败血症,引起脑或多器官损害,预后不良。

肺诺卡菌病的护理

目前尚无资料。

参看

关于“肺诺卡菌病”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱