病理生理学/高渗性脱水

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病理生理学

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高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L(150mEq/L)、血浆渗透压>310mOsm /L为主要特征。

1.原因和机制

(1).单纯失水

①经肺失水:任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水;

②经皮肤失水:例如在发热甲状腺机能亢进时,通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升;

③经肾失水:中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足,肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏,故肾脏可排出大量水分。失水发生在肾单位的最远侧部分,亦即在这个部分以前,大部分钠离子已经被重吸收。因此,病人可排出10~15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。

单纯失水时机体的总钠含量可以正常。

⑵失水大于失钠:即低渗液的丧失,见于:

胃肠道失液:呕吐腹泻时可能丧失含钠量低的消化液,如部分婴幼儿腹泻的病儿,粪便钠浓度在60mmol/L以下;

②大量出汗:汗为低渗液;大汗时每小时可丢失水分800ml左右。

③经肾丧失低渗尿:如反复静脉内输注甘露醇尿素、高渗葡萄糖等时,可因肾小管渗透压增高而引起渗透性利尿,排水多于排钠。

在这些情况下,机体既失水,又失钠,但失水不成比例地多于失钠。

⑶饮水不足

上述原因在渴感正常的人,在可以得到水喝和能够喝水的情况下,很少引起高渗性脱水,因为在水分丧失的早期,血浆渗透压稍有增高时,就会剌激口渴中枢。在喝水后,血浆渗透压即可恢复。因此,只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水:①水源断绝:如沙漠迷路;②不能或不会饮水:如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等;③渴感障碍:下丘脑病变可损害口渴中枢;在有些并不引起失语症大脑皮质脑血管意外的老年病人,也可发生渴感障碍。

在临床实践中,高渗性脱水的原因常是综合性的,如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外,还有发热出汗,呼吸增快等因素引起的失水过多。

2.对机体的影响

⑴因失水多于失钠,细胞外液渗透压增高,剌激口渴中枢(渴感障碍者除外),促使患者找水喝。

⑵除尿崩症患者外,细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多,从而使肾重吸收水增多,尿量减少而比重增高。

⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充,使渗透压倾向于回降。

可见,高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少,但因细胞外液可能从几方面得到补充,故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显,发生休克者也较少。

⑷早期或轻症患者,由于血容量减少不明显,醛固酮分泌不增多,故尿中仍有钠排出,其浓度还可因水重吸收增多而增高;在晚期和重症病例,可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。

⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍症状,包括嗜睡肌肉抽搐昏迷,甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血蛛网膜下出血

⑹脱水严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,散热受到影响,因而可以发生脱水热。

根据脱水程度可将高渗性脱水分为轻度,中度和重度三级。①轻度:失水量相当于体重的2~5%,患者粘膜干燥,汗少,皮肤弹性减低,口渴,尿量少,尿渗透压通常>600mOsm/L,尿比重>1.020(肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外),可出现酸中毒,但不发生休克,婴幼儿患者啼哭无泪,前囱凹陷,眼球张力低下。②中度:失水量相当于体重的5~10%。临床表现有严重口渴,恶心腋窝腹股沟干燥,皮肤弹性缺乏,血液浓缩,心动过速体位性低血压中心静脉压下降,表情淡漠,肾功能低下,少尿,血浆肌酐和尿素素氮水平增高,血清钾浓度可在正常范围的上限或稍高,尿渗透压通常大于800mOsm/L,尿比重>1.025(肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外),发生酸中毒。③重度:失水量相当于体重的10~15%。患者经常发生休克,临床主要表现有少尿或无尿血压下降,脉搏快而弱。肾脏功能受损害,血浆肌酐和尿素氮上升;血清[K+]升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时,很少人能够耐受。

3.防治原则

首先应防治原发疾病,防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高,故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。应当注意,高渗性脱水时血钠浓度高,但患者仍有钠丢失,故还应补充一定量的含钠溶液,以免发生细胞外液低渗。

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