病理生理学/低渗性脱水

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病理生理学

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低渗性脱水(hypotonic dehydration)以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L(<130mEq/L),血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。

1.原因和机制

⑴丧失大量消化液而只补充水分:这是最常见的原因。大多是因呕吐腹泻,部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液。

⑵大汗后只补充水分:汗虽为低渗液,但大量出汗也可伴有明显的钠丢失(每小时可丢失30~40mEq左右的钠),若只补充水分则可造成细胞外液低渗。

⑶大面积烧伤:烧伤面积大,大量体液丢失而只补充水时,可发生低渗性脱水。

⑷肾性失钠:可见于以下情况:①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂(如氯噻嗪类、速尿利尿酸等)时,由于肾单位稀释段对钠的重吸收被抑制,故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入,则钠的缺乏更为明显;②急性肾功能衰竭多尿时期,主要是肾小管液中尿素溶质浓度增高,故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少;③在所谓“失盐性肾炎”的患者,由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低,故远侧肾小管(近年有人认为是集合管)细胞对钠重吸收障碍;④Addison病时,主要是因为醛固酮分泌减少,故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人,如果只补充水分而忽略了补钠盐,就可能引起低渗性脱水。

由此可见,低渗性脱水的发生,往往与措施不当(失钠后只补水而不补充钠)有关。这一点应当引起充分的注意。但是,也必须指出,即使没有这些不适当的措施,大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少,可通过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多,结果是肾脏重吸收水分增加,因而引起细胞外液低渗(低渗性脱水)。

2.对机体的影响

在细胞外液容量尚末减少时,由于细胞外液渗透压降低,ADH分泌减少,故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此,早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩,因而可使患者倾向于发生休克,另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复,因而又具有一定的代偿意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复,则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移,故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少,患者易发生休克,这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低,致密斑(位于远曲小管起始部)的钠负荷减轻。故肾素血管紧张素—醛固酮系统的活性增强,醛酮分泌增多,因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强,尿中Na+或Cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少,以致肾脏入球小动脉压力降低、牵张感受器被兴奋,从而使肾素释放增多有关。

当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时,又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多,从而使肾脏重吸收水分增多,其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量,使之不致过分减少,另一方面则又可使细胞外液渗透压降低,从而促使水分向细胞内转移。

在临床上,伴随着休克倾向的出现,患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少,氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少,因而患者皮肤弹性丧失,眼窝婴儿囟门内陷。

根据缺钠程度和临床症状,也可将低渗性脱水分为三度:①轻度:相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0.5g。患者常感疲乏头晕,直立时可发生昏倒(昏厥),尿中氯化钠很少或缺如;②中度:每公斤体重缺失氯化钠0.5g~0.75g。此时患者可有厌食恶心呕吐视力模糊收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现;③重度:每公斤体重缺失氯化钠0.75g~1.25g,患者可有表情淡漠、木僵神经症状。最后发生昏迷,关有严重休克。

3.防治原则

除去除原因(如停用利尿药)、防治原发疾病外,一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克,要及时积极抢救。

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32 高渗性脱水 | 等渗性脱水 32
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