病理生理学/急性肾功能衰竭的原因与分类

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病理生理学

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根据发病原因可将急性肾功能衰竭分为肾前性、肾性和肾后性三大类。

(一)肾前性急性肾功能衰竭

肾前性急性肾功能衰竭是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致,常见于休克的早期。此时,有效循环血量减少和血压降低除直接导致肾血流量减少外,还可通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统使肾脏小动脉强烈收缩,从而进一步降低肾脏血液灌流量和有效滤过压。故GFR显着减少。同时,继发性醛固酮和ADH分泌增多,又可增强远曲小管和集合管对钠、水的重吸收,因而尿量显着减少,尿钠含量低于20mmol(mEq)/L,尿比重较高。GFR的急剧减少,还可引起高钾血症酸碱平衡紊乱。

由于肾前性急性肾功能衰竭时尚无肾实质的器质性损害,故当血容量、血压及心输出量因及时的治疗而恢复正常时,肾脏泌尿功能也随即恢复正常。因此,一般认为这是一种功能性急性肾功能衰竭,但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器质性损害,从而导致肾性急性肾功能衰竭。

(二)肾性急性肾功能衰竭

肾脏器质性病变所引起的急性肾功能衰竭称为肾性急性肾功能衰竭。例如,急性肾小球肾炎狼疮性肾炎(见于全身性红斑狼疮)时,由于炎性或免疫性损害,可使大量肾小球的功能发生障碍,故可引起急性肾功能衰竭。双侧肾动脉栓塞亦可引起急性肾功能衰竭。此外,急性肾盂肾炎子痫结节性多动脉炎等也都能引起急性肾功能衰竭。

但是,临床上较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死的原因有以下两类。

1.肾缺血多见于各种原因引起的休克病例而又未得到及时有效的抢救时。此时,严重和持续性的血压下降和肾小动脉的强烈收缩,可使肾脏血液灌流量显著而持续地减少。因此,肾小管可发生缺血性损害,甚至发生坏死。在已经出现肾小管器质性病变后,即使纠正血容量并使血压恢复正常,也不能使肾脏泌尿功能迅速恢复。患者尿中含有蛋白质,红、白细胞及各种管型。尿钠浓度一般可升高到40~70mmol(40~70mEq)/L或更高,说明肾小管已因受损而致保钠功能减退。

2.肾毒物重金属(汞、砷、锑、铅),抗菌素(二甲氧苯青霉素新霉素多粘菌素庆大霉素先锋霉素等),磺胺类,某些有机化合物(四氯化碳氯仿甲醇、酚、甲苯等),杀虫药,毒蕈。某些血管和肾脏造影剂蛇毒肌红蛋白等经肾脏排泄时,均可直接损害肾小管,甚至引起肾小管上皮细胞坏死。此时若并发肾脏血液灌流量不足,则更会加剧肾小管的损害。

在许多病理条件下,肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。例如在肾毒物作用时,肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血;反之,肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用,最易引起急性肾功能衰竭。

急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭。在临床上根据有无少尿可分为少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见,患者空然出现少尿(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于100ml)。非少尿型患者尿量并不减少,甚至可以增多,但氮质血症逐日加重,此型约占20%。

(三)肾后性急性肾功能衰竭

肾盏尿道口任何部位的尿路梗阻,都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱以上的梗阻,多由结石引起。然而由于肾脏的代偿储备功能强大,因此只有当结石使两侧尿路同时梗阻或一侧肾已丧失功能而另一侧尿路又被阻塞时才会引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍(如脊髓痨糖尿病假性脊髓痨等引起的慢性尿潴留)或前列腺肥大、前列腺癌等引起。

在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人,应及早明确诊断,并给予适当的处理。

32 急性肾功能衰竭 | 急性肾功能衰竭的发病机制 32
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