病理生理学/急性肾功能衰竭发病过程中各期的机能代谢变化

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急性肾功能衰竭少尿型的发病过程一般可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。

(一)少尿期

此期尿量显着减少,并有体内代谢产物的蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱。它是病程中最危险的阶段。

1.少尿或无尿及尿成分的变化如前所述,急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少,原尿由坏死肾小管漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。当原尿通过受损的肾小管时,由于肾小管上皮重吸收水和钠的功能障碍,故尿比重低,尿渗透压低于350mOsm/L,尿钠含量高于40mmol(40mEq)/L,常达80~100mmol(80~100mEq/L)。由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落,尿中含有蛋白,红、白细胞和各种管型。这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别,见表14-1。

表14-1 功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较

功能性肾功能衰竭 急性肾小管坏死
尿比重 >1.020 <1.015
尿渗透压(mOsm/L) >700 <250
尿钠含量(mmol(mEq)/L) >40:1 >40
尿/血肌酐比值 >40:1 <10:1
尿蛋白含量 阴性至微量
尿沉渣镜检 基本正常 透明、颗粒、细胞管型,红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞

2.水中毒由于肾脏排尿量严重减少,体内分解代谢加强以致内生水增多,以及输入葡萄糖溶液过多等原因,可引起体内水潴留。当水潴留超过钠潴留时,可引起稀释性低钠血症,水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。严重患者可并发肺水肿脑水肿心功能不全。因此对急性肾功能衰竭患者,应严密观察和记录出入水量,严重控制补液速度和补液量。

3.高钾血症这是急性肾功能衰竭患者最危险的变化。引起高钾血症的原因是①尿量的显著减少,使尿钾排出减少,②组织损伤、细胞分解代谢增强、缺氧酸中毒等因素均可促使钾从细胞内血细胞外转移,③摄入含钾食物或大量输入含高浓度钾的库血,等等。高钾血症可引起心脏兴奋性降低,诱发心律失常,甚至导致心跳骤停而危及病人生命。

4.代谢性酸中毒主要是由于肾脏排酸保碱功能障碍所致,具有进行性、不易纠正的特点。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统,并能促进高钾血症的发生。

5.氮质血症由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充分排出,而且蛋白质分解代谢往往增强,故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度的增高,称为氮质血症(azotemia)。一般在少尿期开始后几天,就有血中非蛋白氮的明显增多。感染中毒、组织严重创伤等都会使血中非蛋白氮水平进一步升高,有关尿素等非蛋白含氮物质对机体的影响可参阅本章第四节。

少尿期可持续几天到几周,平均为7~12天。少尿期持续愈久,预后愈差。患者如能安全度过少尿期,而且体内已有肾小管上皮细胞再生时,即可进入多尿期。

(二)多尿期

当急性肾功能衰竭患者尿量逐渐增多至每日,200ml以上时,即进入多尿期,说明病情趋向好转。此期尿量可达每日,000ml以上。产生多尿的机制为:①肾小球滤过功能逐渐恢复正常;②间质水肿消退,肾小管内的管型被冲走,阻塞解除;③肾小管上皮虽已开始再生修复,但其功能尚不完善,故重吸收钠、水的功能仍然低下,原尿不能被充分浓缩;④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出,从而增高原尿的渗透压,引起渗透性利尿

多尿期中患者尿量虽已增多,但在早期由于GFR仍较正常为低,溶质排出仍然不足,肾小管上皮细胞的功能也不完善,因此氮质血症、高钾血症和酸中毒等并不能很快改善,只有经过一定时间后,血钾和非蛋白氮才逐渐下降至正常水平,肾脏排酸保硷的功能才恢复正常。多尿期间,患者每天可排出大量水和电解质,若不及时补充,则可发生脱水低钾血症和低钠血症。对此,应给予充分的注意。

多尿期历时约1~2周后病程进入恢复期。

(三)恢复期

此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常。水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状也完全消失。但是,肾小管功能需要经过数月才能完全恢复正常;因而在恢复期的早期,尿的浓缩和尿素等物质的消除等功能仍可以不完全正常。少数病例(多见于缺血性损害病例)由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全,可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全

非少尿型急性肾功能衰竭患者,肾内病变可能较轻。虽然也有GFR减少和肾小管的损害,便以肾小管浓缩功能的障碍较为明显,因此虽有血浆非蛋白氮的增高,但尿量并不减少,尿比重(<1.020)尿钠含量也较低,预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多,故一般很少出现高钾血症。

32 急性肾功能衰竭的发病机制 | 急性肾功能衰竭的防治原则 32
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