歪嘴风

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目前尚不十分清楚,一般认为是位于面神经管内的面神经受急性非化脓性炎症的影响,引起急性面神经功能障碍,表现为病侧面部表情肌瘫痪。起病前,部分病人有受风寒或病侧耳后吹凉风史。

面神经炎可发生在任何年龄,以男性青壮年较易发病。绝大多数患者为一侧面肌受累,双侧影响者极少见。起病突然,约半数病人在 发病前有耳后疼痛并向后枕部扩散 的前驱症状,经数小时或1~2天后 很快发生同侧面部表性肌瘫痪。面 部表情动作和随意动作均不能做, 说话不便,病侧面部绷紧感,漱口。

饮水时,水从患侧口角外流,进食时,食物停滞于病侧面颊与牙齿之间,说话漏气,病侧流泪。面部二侧不对称,病侧沟纹变浅或消失。眼裂变大甚至不能闭合。病侧口角低。人中偏向健侧,露齿更明显。鼓气、吹哨时,病侧漏气。病侧不能皱额、蹙眉。少数患者因面神经病变的位置较高,还可出现病侧舌前半部味觉障碍和听觉过敏现象。

神经炎的预后一般良好,经治疗,约70~80%可在1~2周后开始逐渐恢复,l~3月完全或基本治愈,但是,少数患者面瘫长期不恢复或恢复不完全,并可出现面肌痉挛或面部联带运动,表现为瞬目时,病侧上唇抽动,露齿时,病侧眼睛不自主地闭合。面肌痉挛和联带运动在情绪激动或精神紧张时更明显,此为面神经炎的后遗症。面神经炎治愈后大多不再复发,仅个别可能复发。

急性起病的一侧面部表情肌瘫痪而无其他颅神经及肢体受影响为面神经炎的诊断要点。如患者出现双侧面瘫时,需作进一步的神经系统检查,必要时应作脑脊液检查,以排除急性感染性多发性神经炎。若一侧面瘫同时出现其他颅神经损害及肢体瘫痪时,应进一步检查有否脑部或颅底病变。当仅表现下半面部表情肌瘫痪而上半面部表情肌不受影响时,或伴有同侧肢体瘫痪时,应考虑对测大脑半球病变,如肿瘤、炎症或脑血管疾病等。

神经炎急性期治疗可选用强的松地塞米松水杨酸钠、地巴吐、烟酸维生素BI、B12等药物,适当配合理疗针灸,在耳后给予热敷或其他透热疗法。病人可对着镜子用手按摩瘫痪的面肌,每日数次,每次数分钟,以促进恢复。眼睛不能闭合者宜用眼罩,以保护角膜。面神经功能一年以上尚未恢复者,可肯定已不能恢复。为了改善面部外形的对称性,可考虑作面副神经吻合术。  

目录

面神经炎时血清免疫指标有何变化

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目前,面神经炎的病因有许多不同观点。国外有人提出:面神经炎为遗传性疾病,为常染色体显性遗传;也有人认为:本病与病毒感染有关,特别是EB病毒带状疱疹病毒;还有人认为:该病与病毒感染免疫反应有关,是炎症感染基础上神经细胞免疫调节功能异常造成的。国外有人通过动物实验发现血浆IgG可通过运动神经元的末梢进入其轴突,甚至达到胞体。这些Ig G进入神经元轴突的机率不是均等的,而是受选择的,特异性“抗突触体IgG”优先被摄入。与此同时,一些研究者也观察到,不同特异性IgG进入神经元后可与不同的细胞成分特异结合,阻碍神经细胞的正常功能。由此可以推论,面神经炎患者血浆中存在一定异常的IgG,可与面神经元及末梢神经间有高度亲合力,被优先摄入面神经元的轴突,与其结合,使面神经的功能发生障碍。临床称之为面神经炎。日本中村正二研究了30例面神经炎,发现7例IgG ,9例IgA,9例IgM显示高值,进而提出面神经炎与免疫球蛋白的异常有关。

柳忠兰等对75例面神经炎患者做了血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM),总补体(CH50)、补体第三成分(C3)及循环免疫复合物(CIC)测定。结果发现:面神经炎组IgG、IgA明显高于健康人对照组,有非常显著差异(P<0.01)。IgM、CH50、C3与健康人对照组比较无显著差异。CIC阳性率明显高于健康人对照组(P<0.01)。在复发11例中,7例CIC阳性,4例阴性。表明面神经炎患者存在免疫功能异常。

牛淑清等观察了98例面神经炎血中免疫指标的变化,其中95例在发病后3~10天内,3例发病后15天内,其结果:IgG最高19.1g/L,最低0.25g/L,其中高于正常88例,正常9例,低于正常1例。IgA最高7.4g/L,最低0.3g/L,其中高于正常87例,正常10例,低于正常 1例。IgM最高4.33g/L,最低0.29g/L,其中高于正常73例,正常13例,低于正常12 例。

综上,发现面神经炎与免疫球蛋白的变化有关,说明面神经炎患者存在着体液功能异常,而IgG是血清中免疫球蛋白的主要成份,占血清中免疫球蛋白总量的75%。IgG的异常变化与运动神经元末梢的特殊亲和力是导致面神经炎的重要因素。因此,临床上如何能阻止血浆中特异性IgG进入面神经元的轴突是非常重要的。  

面神经炎的脑脊液细胞学有何改变?

谢海峰等人对14例面神经炎的脑脊液细胞学的变化进行观察,与临床的关系作了初步探讨。14例面神经炎均为住院病人,经各种检查已排除其他疾病所引起的周围性面神经麻痹,按常规腰穿取脑脊液,侯氏微型脑脊液细胞沉淀器离心沉淀,MGG染色镜检

14例中,男5例,女9例,年龄24~55岁,腰穿压力正常,脑脊液蛋白升高8例,14例脑脊液细胞改变:白细胞计数3.68±2.12,单核样细胞0.33±0.13,激活型单核样样细胞0.0 8±0.097,小淋巴细胞0.60±0.22,转化型淋巴细胞0.21±0.14,淋巴样细胞0.019±1 .43× 10-4,出现浆细胞3例,嗜中性粒细胞2例,淋巴细胞与单核样细胞的比例为69.06:30.73 。为探讨本病的脑脊液细胞改变与临床的关系,分别从病损部位、病因、腰穿过程、应用肾上腺皮质激素治疗等四个面作统计学处理,结果:病损部位比较,仅膝状神经节的转化型淋巴细胞显著多于其他部位者(P<0.05);病因方面,带状疱疹组与感冒后组转化型淋巴细胞改变有显著性差异(P<0.05);浆细胞出现仅见于带状疱疹组;腰穿时间与激素治疗各种细胞学改变无显著性差异。  

面神经炎的脑脊液细胞学与临床有何关系?

根据侯熙德等人报导的正常和病理性脑脊液细胞成分为标准,14例中,除1例细胞自溶,其余13例均为异常脑脊液细胞学,占92.9%,其中刺激性淋巴细胞出现率为100%,激活型单核样细胞的出现率为61.5%,淋巴样细胞出现率为46.2%,但白细胞计数超过正常者仅 28.6%,也就是说多数为细胞成分的改变,从脑脊液细胞学方面说明面神经炎脑脊液免疫活性细胞异常。1例曾作脑脊液免疫学检查,发现IgG、IgA、IgM、C3、C4均显著增高,但血清免疫学未见异常。虽然本病根据临床即可诊断,但动态观察其脑脊液细胞学及体液免疫功能的改变,对治疗方案的选择及用药时间、疗效的观察、预防复发等均可能有一定客观实用价值。

面神经炎如何应用促进末梢神经再生及神经营养药物?

(1)碱性成纤维生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor BFGF)

该药可激活受损部位受抑细胞活力,促进神经细胞分化,诱导轴突生长,丰富神经分布,支持神经存活生长,延续神经细胞的死亡,促进与外周神经联系的成肌纤维细胞的生长增殖及正常生理活动,增强神经-肌肉的活动能力。

用法:以生理盐水注射用水溶解后使用。

肌肉注射,每日一次,每次~4000IU,2~4周为一疗程。

穴位注射,局部取阳白、太阳、四白颊车承浆、颧等穴,每次IU,2~3穴/次, 2日1次。

(2)脑神经生长素注射液(Injectid Cranial Nerve Growth-ine)

本药改善脑组织的血液循环,使脑和神经系统的营养得到充分的供应。促进体内神经介质的转化、摄取和释放,直接补充神经介质和介质前体,缩短神经反射的时间,改善神经反射。保护神经免受化学毒物和病毒感染的侵害。

用法:

①肌肉注射,每次~2支(2~4ml),每日~2次,每月疗程;

②穴位注射,每次~2支(2~4ml),每日~2次,每月疗程。

(3)弥可保(钴宾酰胺制剂)注射剂(Methycobal Iajection)

本药能抑制神经病理学、电生理学中变性神经的出现,在压迫豚鼠面部神经,造成面部神经麻痹的模型实验中,通过神经再生过程的眼哈闭锁反射,诱发肌电图组织学研究,证明本药具有与类固醇同样的恢复麻痹效果。

用法:成人1日1次安培瓦(含钴酰胺500ug),一周3次,肌注或静注,可按年龄、症状酌情增减。

(4)维生素B族

维生素B1,每次~30mg,日3次,口服。

维生素B12,每次mg,日3次,口服。  

面神经炎与家族性有关吗?

面神经炎较常见,但家族性面神经炎较为罕见。在贝尔氏麻痹病人中,家族性发生率报告不一,分别为2.4%、6%、28.6%。国内报导一家系6例罹患本病。

病例摘要:先证者,30岁,男,汽车司机,入院前一天中午在驾驶室内睡眠后约1小时,出现面部不对称,口眼歪斜,在本单位医院经针刺治疗症状无好转,次日入我院。既往健康、嗜烟酒,家族史阳性,父母非近亲婚配。查体:一般状况佳,左侧面部表情肌瘫痪。左额纹消失,眼裂大,鼻唇沟浅,左眼闭合不全,示齿时口角向右歪斜,吹口哨、鼓腮时左侧口角漏气,余无异常。血尿常规无异常,ASO(一),肝功(一),免疫球蛋白IgG26.8g/L,I gA1.476g/L,IgM1.78g/L。脑电图正常。经红外线局部照射、牵正散面部外敷及强的松等药物治疗56天,左面部表情肌瘫痪不全恢复出院。

家系调查:先证者6个同胞中4人(大姐、三姐、二哥及本人)、其母及其大姐之长子,6 个同胞的11个子女、一家代共6人患过该病。母亲分别于7、21、54岁时发病三次,均为左侧病变,同胞4人于28~30岁时发病,大姐长子于12岁时发病。全部患者的临床表现均与先证者相似,且能查到3人(母亲、三姐、大姐长子)遗留左侧轻度周围性面瘫。先证者父系家族史阴性。

高桥昭等提出:面神经炎为遗传性疾病,并认为属常染色体显性遗传。从本家系谱来看有如下特点:①先证者之母是本病患者;②同胞6人发病4人,且男女各半;③双亲大哥二姐无病时其子女未发病;④可看到连续三代患本病。综上所述,基本符合常染色体显性遗传方式。因条件所限,未能对本家系患者行染色体检查。吕冰清最近报告一家系连续四代男女共8人发生本病,并对先证者进行了外周血淋巴细胞G带分析,但未发现核型异常。

本家系中先证者发病前有受凉史,家族史阳性,有吸烟、饮酒嗜好,免疫球蛋白IgG增高。推测本病并非由单一病因所致,很可能是在遗传因素、免疫功能异常等内在缺陷的基础上,由受风寒、感染、吸烟、饮酒等外在因素触发而致病。为预防本病,寻找有效的治疗方法,今后仍需进行多方面病因学的深入研究。

国外报告一个家族,父亲及其子女共8人有反复发作的贝尔氏麻痹20次,其中4人有多次突发性眼球运动障碍(包括外展、滑车动眼神经麻痹),偶有面部疼痛、味觉和泌泪功能异常,其他神经学检查正常,部分病人脑CT、EEG、CSF等检查亦无异常发现。面神经和眨眼反射研究证实:反应振幅不对称性减弱,无传导延迟和传导阻滞,肌电图揭示有慢性失神经和神经再生征象。本组病例首次发病年龄为13至73岁,6例在40岁以后发病,眼球运动麻痹均在49岁以后出现,所有病例瞳孔正常。家族性复发性贝尔氏麻痹罕见,在报告的18个家系中,遗传方式很可能为常染色体显性遗传,其病因不明,可能与寒冷、糖尿病有关,电诊断研究证实有受累面神经的轴突丧失,无节段性脱髓鞘证据,且研究提示:神经功能异常非先天性。部分病例味觉及泌泪功能受影响,提示鼓索的损伤既可是近端也可是远端;动眼神经麻痹不伴瞳孔改变提示:面肌和眼球运动麻痹不是由于先天的颅骨孔狭窄压迫所致。

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