心瓣膜病

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心瓣膜病(valvular vitium of the heart)是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的瓣膜病理性损害。至少两年后,二尖瓣最易受累,其次是主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣罕见。可以是单独一个瓣膜受累,也可以累及几个瓣膜,单纯的主动脉病变较少见。

瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜关闭时不能完全闭合,使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短,或由于瓣膜破裂穿孔,亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。

瓣膜口狭窄(valvular stenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开,造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间(近瓣联合处)互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。

心瓣膜病早期,由于心肌代偿肥大,收缩力增强,可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状,此期称为代偿期。后来,瓣膜病逐渐加重,最后出现心功能不全,发生全身血液循环障碍,称为失代偿期,此时心脏发生肌原性扩张,心腔扩大,肉柱扁平,心尖变钝,心肌收缩力降低。

病因

心脏瓣膜病的病因有先天性及后天性两类。

先天性:即出生时已发现瓣膜病变,如部分病人主动脉瓣只有两叶,比正常少了一叶,病变的主动脉瓣开放不全,影响血液流通。

后天性:大致有感染、退化及其它疾病引发。

A.感染细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者(较厚或钙化)容易发生。

B.退化:随年龄渐长,瓣膜会逐渐退化,以主动脉瓣最常见。

C.其它:主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染,继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。

心脏瓣膜的结构改变大致分两种——狭窄和关闭不全。狭窄指瓣膜张开的幅度不够,造成进入下一个心腔的血液减少;关闭不全指瓣膜关的不严,造成部分血液返流。

两种情况都使心脏负担加重,逐渐导致心力衰竭发生。发生心脏瓣膜病时,由于心脏泵血减少、回心血量不足,心脏以外的其它器官血液供应不足,代谢废物堆积,功能也受到影响。

心瓣膜病的治疗

目前治疗心脏瓣膜病的外科手术治疗主要分种方法:1)瓣膜成形术,即对损害的瓣膜进行修理;2)瓣膜置换术,用人工机械瓣生物瓣进行替换。

瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣,而对于严重的心脏瓣膜病变,特别是风湿性心脏瓣膜病,多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式;瓣膜置换系采用人工瓣对人心脏瓣膜进行置换,如机械瓣、生物瓣等,机械瓣寿命长,但需要终生服药抗凝,容易产生并发症,而生物瓣不需终生抗凝,却寿命短,还有利用生物工程技术研制的组织工程瓣,目前尚未应用于临床。

一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄(mitral stenosis)大多由风湿性心内膜炎所致,少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时,其面积大约5cm2 ,可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时,轻者,瓣膜轻度增厚,形如隔膜。重者,瓣膜极度增厚,瓣口形如鱼口(图8-27)。瓣口面积可缩小到1~2cm2,甚至0.5cm2 ,或仅能通过医用探针

二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状,左心房高度扩张

血流动力学和心脏变化:早期,左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄,舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍,以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内,加上来自肺静脉的血液,致左心房内血容量比正常增多。此时,心肌纤维拉长以加强收缩力,心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加,导致其代偿性肥大。后期,左心房代偿失调,心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)。此时,左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积,肺静脉回流受阻,引起肺淤血肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高,通过神经反射引起肺内小动脉收缩,使肺动脉血压升高〔正常2kPa(15mmHg),可升高到5.3~6.6kPa(40~50mmHg)。〕

右心的变化:由于长期肺动脉压升高,导致右心室代偿性肥大,心肌纤维增粗。以后,右心室发生心肌劳损,出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期,一部分血液自右心室回流至右心房,加重右心房的血液淤积,引起大循环淤血。

二尖瓣口狭窄时,左心室内流入血量减少,心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时,左心室可出现轻度缩小。

临床病理联系:二尖瓣口狭窄,听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查,显示左心房增大。左心房高度扩张时,可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流,易于继发附壁血栓,多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血,肺内气体交换受到影响,患者常咳出带血的泡沫痰,出现呼吸困难紫绀。患者常出现面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时,大循环淤血,出现颈静脉怒张,各器官淤血水肿,肝淤血肿大,下肢浮肿,浆膜积液

二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)也常是风湿性心内膜炎的后果;其次可由亚急性感染性心内膜炎等引起。

二尖瓣关闭不全时,在心收缩期,左心室一部分血液通过关闭不全的二尖瓣口返流到左心房内,加上肺静脉输入的血液,左心房血容量较正常增加,压力升高。久之,左心房代偿性肥大。在心舒张期,大量的血液涌入左心室,使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。以后,左心室和左心房均可发生代偿失调(左心衰竭),从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。二尖瓣关闭不全与二尖瓣口狭窄相比,除瓣膜的变化不同外,还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌原性扩张。X线检查,左心室肥大,听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音,其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。后期,瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。左心房、肺循环、右心及大循环的变化与前述相同,而左心室的增大随着二尖瓣关闭不全的严重程度而愈趋明显。

三、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成,也可由感染性主动脉瓣膜炎,以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外,梅毒性主动脉炎、类风湿主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。

由于瓣膜口关闭不全,在心舒张期,主动脉部分血液返流至左心室,使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之,发生失代偿性肌原性扩张,依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。

临床病理联系:主动脉关闭不全,听诊时,在主动脉瓣区可闻舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液返流,舒张压下降,故脉压差增大。患者可出现水冲脉血管枪击音及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低,冠状动脉供血不足,有时可出现心绞痛

四、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果,常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由于先天性发育异常,或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。

此时,当心收缩期,左心室血液排出受阻,久之,左心室出现代偿性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不扩张(向心性肥大)。后期,左心室代偿失调而出现肌原性扩张,左心室血量增加,继之出现左心房淤血。久之,左心房衰竭,引起肺循环、右心功能和大循环障碍。

临床病理联系:X线检查,心脏呈靴形,并向左、向下扩大,向后转位,这是由于其主要病变为左心室肥大的缘故。听诊时,主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者,心输出量极度减少,血压降低,内脏,特别是冠状动脉供血不足。晚期常出现左心衰竭,引起肺瘀血

参考

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