食管胃底静脉曲张

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食道胃底静脉曲张门静脉高压的主要临床表现之一,而导致门静脉高压最常见的病因是肝硬化。肝硬化病人中有40%出现食管胃底静脉曲张,而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50%~60%并发大出血,其突出特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率高达40%以上,如不及时治疗,患者可因急性大出血发生失血性休克而导致严重后果。

食管胃底静脉曲张

目录

病理解剖基础

人的各个器官都是心脏输出的动脉血来供给营养,经器官后变成静脉血,经静脉传送回到心脏,再经过肺进行氧气交换变成动脉血。但是消化道不同,其静脉回流的血要集中后形成门静脉,门静脉血还要进到肝脏进行一次滤过后进入肝静脉,最后才回到心脏。如肝脏发生病变,肝结构发生改变,则可以使门静脉血进入肝脏受阻,门静脉的压力升高,这就是所谓的门脉高压症

在腹腔及腹腔邻近的一些组织或器官的静脉回流是直接进入下腔静脉回到心脏,这些静脉与胃肠的一些静脉之间的静脉存在交通支(即两者之间有血管相通)。这些交通支包括:食管与胃底静脉之间,直肠肛门之间,胃肠道与后腹膜及肾之间等。当门脉高压时,上述交通支广泛开放和增加,原来已经闭塞的脐静脉也开放并通过腹壁静脉回流等。由于交通支的开放和增生,血流增加,使食管下段及胃底的静脉曲张。

这就是食管胃底静脉曲张的病理解剖基础。

门静脉解剖

临床特点

门脉高压症患者往往有3方面的临床表现:

1.原发病的表现:门脉高压症90%为肝硬化引起,而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦,10%~20%患者有腹泻。可见皮肤晦暗乃至黝黑或轻度黄疸,皮下或黏膜出血点,蜘蛛痣肝掌,脾大及内分泌紊乱表现,如性功能低下、月经不调(闭经或过多等)和男性乳房发育等。

2.门脉高压症表现:有腹水水肿、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张以及脾大

3.出血及其继发影响:肝硬化患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。如果胃肠道明显出血(呕血与黑便),其主要出血来源为曲张静脉破裂和门脉高压性胃病。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张,也可在胃的其他部位或肠道任何部位。

内镜下表现

治疗

近年来,随着内镜技术的发展,内镜下食管静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)和内镜下静脉曲张组织胶注射术在本病的治疗上发挥了重要作用。目前对食管静脉曲张主要行内镜下硬化或套扎治疗,但对两者的疗效评价仍不十分明确。

内镜治疗

(1)内镜下食管静脉曲张套扎术(endoscopic esophageal varix ligation,EVL),其原理类似痔疮橡皮圈结扎法。EVL是一种安全、有效、简单的食管静脉曲张破裂出血止血和预防出血的治疗方法。

实验研究发现皮圈结扎后1~4天内有急性炎症反应,3~7天局部由坏死转而发生痂皮脱落,留下浅表溃疡,组织学研究显示粘膜下炎症疤痕形成,粘膜下曲张静脉消失。临床研究表明食管静脉曲张套扎后,治疗部位均发生浅表溃疡,14~21天复查胃镜可见溃疡愈合,曲张静脉消失。极少发生出血、穿孔等严重并发症。

(2)内镜下静脉曲张组织胶注射术:组织胶是一种水样固化物,在胃镜直视下将组织胶注射到曲张的胃底静脉内,能有效地闭塞血管和控制曲张静脉出血,较传统硬化剂治疗迅速安全副作用小,是有效控制胃底静脉曲张出血的理想方法。

药物治疗

门脉高压的药物治疗,是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张,或使食管下端括约肌收缩,以改变血流量和血管阻力,达到降低门脉压的目的。Bosch曾提出,用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效,没有禁忌证和不良反应,不需要复杂的设备或特别的医疗监护,口服吸收良好,可长期应用,不经肝代谢,不经胆道排泄。可惜,现在还难以获得这样的药物。

(1)加压素(血管加压素):临床上已沿用30余年。主要是使肠系膜动脉和其他内脏血管收缩,汇入门静脉的血流量减少,从而降低门脉压。曲张静脉破裂出血时,多采用静脉滴注,开始剂量一般为0.2U/min,维持量为0.1U/min。动脉内或静脉内给药的效果相似,止血效果约44%~71%。血管加压素的不良反应主要是对体循环血管的强烈收缩作用,可使血压升高,甚至发生脑出血;由于冠状动脉收缩,心脏后负荷增加,使心肌缺血,可出现心律失常乃至心肌梗死。血管加压素可激活纤溶系统,阻碍止血,并有抗利尿作用。不能口服。

三甘氨酰赖氨酸血管加压素系人工合成,在体内经酶裂解,缓慢释出赖氨酸血管加压素,其生物半衰期较长,全身性作用较小,对心脏无严重不良反应,不激活纤溶系统,可大量输入,止血效果好。一般以2mg静脉注射,每4~6小时1次。或开始用2mg,继之1mg,每4小时1次,32h内总剂量10mg,可使门脉压降低。

(2)生长抑素及其同类物:生长抑素能抑制生长激素和大多数胃肠激素分泌,减少内脏血流。经肝和其他一些器官代谢,血浆半衰期2~4min。肝硬化患者以2.5~7.5mg/min静脉输入,可使肝动脉血流量进行性减少,但再加大剂量,这种效果并不增加。静注0.5~1mg/kg之后,由于肠系膜动脉收缩,门脉压明显降低。生长抑素减少奇静脉血流的作用比血管加压素强,而且这种作用比降低门脉压的作用持久。研究表明,对控制食管静脉曲张出血的效果,生长抑素及其同类物与血管加压素相似,而生长抑素及其同类物发生不良反应则比血管加压素少得多。当然,生长抑素的价格也贵得多。

最近的研究表明,奥曲肽(Octreotide)或奥曲肽(善得定)可使内脏血管收缩,减少门脉主干血流量25%~35%,降低门脉压12.5%~16.7%。用法为:先以100μg,继之25μg/h静滴24~48h,必要时可适当加量。对食管静脉曲张出血的止血率为70%~87%,对消化性溃疡及糜烂性胃炎的止血率为87%~100%。少数病例用药后出现胃肠反应,如恶心腹痛和大便次数增多。

(3)β受体阻滞药普萘洛尔(心得安)口服后可使心排血量减少,内脏血管收缩,门脉血流量减少,门脉压降低。研究表明,普萘洛尔剂量使心率心排血量减少25%时,门脉血流量可减少34%,门脉压可下降25%~35%,奇静脉血流量减少32%。虽然门脉血流量减少、压力下降,但由于肝动脉血流量相对增加,故流入肝脏的血流量相对恒定,β-阻滞药可有效的降低门脉压和曲张静脉内压力,减少曲张静脉内血流。当肝静脉压力梯度低于12mmHg时,曲张静脉不致出血,从而减少了致死性出血,降低病死率。长期应用β-阻滞药并不增加肝功能衰竭的死亡率,对食管静脉曲张高度出血危险的患者,预防出血的效果也显著,对有中度、重度静脉曲张或有红色征的患者,均为应用β-阻滞药的适应证,但不宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。还必须注意,不宜突然停药,以免门脉压反跳。

(4)硝酸甘油:对硬化肝脏中纤维隔和窦状隙周围的成肌纤维细胞(myofibroblast)有抑制作用,减少门脉血流的肝内阻力。通常以0.4mg舌下含服,因其半衰期短,须15~30min 1次以维持其作用。2%硝酸甘油贴剂可不间断地经皮肤吸收,作用时间延长。硝酸异山梨酯(二硝基异山梨醇)则为一长效血管扩张药,Mills等主张与哌唑嗪(α受体阻滞药)联合应用,口服3周和8周后门脉压力梯度减少17%,而心排血量无明显减少,但可出现直立性低血压。有用1%硝酸甘油1ml(10mg)加入400ml生理盐水中,以15~20滴/min的速度缓慢静脉滴入,可使肝硬化门脉压降低24.7%,对肝外门脉高压可降低27.3%。

(5)钙通道阻滞药:这类药可使成肌纤维细胞松弛,减少肝内门脉血流阻力,降低门脉压,提高清蛋白弥散进入血管内间隙的能力,改善肝脏微循环,增加肝脏营养。维拉帕米硝苯地平(硝苯吡啶)、地尔硫卓(硫氮革酮)、桂利嗪(脑益嗪)和粉防己碱(汉防己甲素)等属这类药,其中粉防己碱还有抑制肝纤维化的作用。

(6)5-羟色胺受体阻滞药肝硬化时,全身血液循环对5-羟色胺敏感,可增加门静脉血管阻力。酮色林(ketanserin)能扩张门脉血管床,降低门脉压。

(7)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI):以卡托普利(巯甲丙脯酸)为例。能抑制血管紧张素转变为活性形式,使血管扩张阻力降低,门脉压下降。常用量为25mg,3次/d,口服。虽然卡托普利可降低动脉压,但用于血压正常的人却很少见到血压不断下降的情况。目前已有第二代、第三代ACEI应用于临床。

(8)联合用药:由于血管加压素的不良反应,可联合应用血管扩张药,而使门脉和窦状隙扩张,以降低肝内阻力。硝酸甘油为一有力的静脉扩张剂并轻度扩张动脉,可逆转血管加压素引起的不良反应,并降低血管加压素所致的门脉阻力增加,从而加强其降低门脉压的作用。联合用药时,硝酸甘油的用量以维持收缩压不低于90mmHg为宜。故血管加压素硝酸甘油联合应用为治疗急性曲张静脉出血的首选疗法。也可选用其他血管扩张药与血管收缩药联合应用。

手术治疗

门脉高压症静脉曲张出血患者,经积极治疗24h以上仍大量出血,神志清楚,无黄疸或仅有轻度黄疸,胆红素<2mg/dl,无腹水或仅有轻度腹水,谷丙转氨酸<200U/dl,人血白蛋白 2.5g/dl以上,血红蛋白7g/dl以上,年龄<50岁者均可考虑外科手术治疗。手术方式一般分为疏通、阻断两类。两类手术各有利弊。近来有人联合应用分流与断流手术,获得满意效果。

肝移植

对晚期肝硬化门脉高压症,其他治疗无效时,惟一挽救生命的方法就是肝移植。移植技术已逐渐成熟,1年生存率可达44%~60%,甚至更高,3年生存率达40%以上。故治疗无望的晚期肝硬化患者,应当下决心接受肝脏移植治疗。

饮食

要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35~40kCal。

蛋白质需要量稍高于常人,每天按1.5~2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减,有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量,病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍肝细胞再生,因此在减少或暂停蛋白饮食期间,应当静脉内输入人血白蛋白(清蛋白)、血浆或新鲜全血。肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一,对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好,进食后产氨较少。植物蛋白中含甲硫氨基酸芳香氨基酸及硫醇都比较少,可改变肠道菌群,使之产氨降低。

糖类是体内代谢过程中提供能量的最重要来源,也是合成糖蛋白、制备抗体、酶类和细胞构成的重要成分,保持肝细胞内糖原的含量有利于保护肝脏的解毒功能,故肝硬化患者需要充足的糖类,但亦不可过多,以免造成脂肪堆积,甚至形成脂肪肝,食物中脂肪一般维持30~50g/d。

肝硬化患者容易缺乏维生素A、B1、B2、C和E等,应予补充。此外,锌、锰、硒等元素均应适当供应。肝硬化患者的饮食应当少渣细软而容易消化,避免粗糙坚硬,禁忌酒类饮料。

预后

肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后不良,首次出血的病死率40%~84%,幸存者5年生存率很低,因而值得重视。

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