生理学/神经和体液调节

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(一)交感神经系统

交感神经兴奋通过下列作用影响尿生成:①入球小动脉出球小动脉收缩,而前者血管收缩比后者更明显,因此,肾小球毛细血管血浆流量减少和肾小球毛细血管的血压下降,肾小球的有效滤过压下降,肾小球滤过率减少;②刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素,导致循环中的血管紧张素Ⅱ醛固酮含量增加,增加肾小管对NaCI和水的重吸收;③增加近球小管和髓袢皮皮细胞重吸收Na+、CI-和水。微穿刺表明,低频率低强度电刺激肾交感神经,在不改变肾小球滤过率的情况下,可增加近球小管和髓袢对Na+、CI-和水的重吸收。这种作用可被α1肾上腺素受体拮抗剂所阻断。这些结果表明,肾交感神经兴奋时其末稍释放去甲肾上腺素。作用于近球小管和髓袢细胞膜上的α1肾上腺素能受体,增加Na+、CI-和水的重吸收。抑制肾交感神经活动则有相反的作用。

(二)抗利尿激素

抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)又称血管升压素(vasopressin,AVP),是由9个氨基酸残基组成的小肽,它是下丘脑视上核室旁核神经元分泌的一种激素。它在细胞体中合成,经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体然后释放出来。它的作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少(抗利尿)。此外,抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCI的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性,从而增加髓质组织间液的溶质浓度,提高髓质组织间液的渗透浓度,有利于尿注浓缩(见尿液浓缩和稀释)。

抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后,激活膜内的腺甘酸化酶,使上皮细胞中cAMP的生成增加;cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶,蛋白激酶的激活,使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时,管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中,后者形成吞饮小泡进入胞浆,称为内移(internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,对水就不通透。这咱含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内,就可调节管腔内膜对水的通透性(图8-19)。基侧膜则对水可自由通过,因此,水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。

抗利尿激素的作用机制示意图


图8-19 抗利尿激素的作用机制示意图

调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量动脉血压。血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量发汗。严重呕吐腹泻等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,导致尿液浓缩和尿量减少。相反,大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。例如,正常人一次饮用100ml清水后,约过半小时,尿量就开始增加,到第一小时末,尿量可达最高值;随后尿量减少,2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9NaCI溶液),则排尿量不出现饮清水后那样的变化(图8-20)。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿,它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。循环血量的改变,能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时,左心房被扩张,刺激了容量感受器传入冲动迷走神经传入中枢,抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生相反的变化。动脉血压升高,刺激颈动脉窦压力感受器,可反射性地抑制抗利尿激素的释放。此外,心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌,血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。

一次饮一升清水(实线)和饮一升等渗盐水


图8-20一次饮一升清水(实线)和饮一升等渗盐水

(0.9NaCI溶液)(虚线)后的利尿率箭头表示饮水时间

(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素主要是由近球小体中的颗粒细胞分泌的。它是一种蛋白水解酶,能催化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素壹I(十肽)。血液和组织中,特别是肺组织中有血管紧张素转换酶,转换酶可使血管紧张素I降解,生成血管紧张素Ⅱ(八肽)。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。

肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为,肾内有两种感受器与肾素分泌的调节有关。一是入球小动脉处的牵张感受器,另一是致密斑感受器。当动脉血压下降,循环轿量减少时,肾内入球小动脉的压力也下降,血流量减少,于是对小动脉壁的牵张刺激减弱,这便激活了牵张感受器,肾素释放量因此而增加;同时,由于入球小动脉的压力降低和血流量减少,于是激活了致密斑感受器,肾素释放量也可增加。据推想,在近球小体的颗粒细胞和致密斑之间有一种特殊的联系。当两者接触增加时,肾素分泌便减少,而两者接触减少时,则肾素分泌增加。入球小动脉的压力下降,血流量减少时,血管口径缩小,于是颗粒细胞和致密班的接触减少,此时肾素分泌增加;当致密斑处Na+量和小管液量减少时,肾小管口径缩小,两者的接触减少,肾素分泌增加。但这种推想尚缺乏实验证据。此外,颗粒细胞受交感神经支配,肾交感神经兴奋时(如循环血量减少)能引致肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细胞,促使肾素释放增加。

1.血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节包括:①刺激醛固酮的合成和分泌;醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+转运;②可直接刺激近球小管对NaCI的重吸收,使尿中排出的NaCI减少;③刺激垂体后叶释放抗利尿激素,因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。

2. 醛固酮对尿生成的调节醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+,同时促进K+的排出,所以醛固酮有保Na+排K+作用。

醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后,与胞浆受体结合,形成激素-受体复合物;后者通过核膜,与核中的DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最后合成多种的醛固酮诱导蛋白(aldosterone-induced protein)。醛固酮诱导蛋白可能是:①管腔膜的Na+通道蛋白,从而增加管腔的Na+通道数量;②线粒体中合成的ATP的酶,增加ATP的生成,为上皮细胞活动(Na+泵)提供更多的能量;③基侧膜的Na+泵,增加Na+泵的活性,促进细胞内的Na+泵回血液和K+进入细胞,提高细胞内的K+浓度,有利于K+分泌(图8-21);由于Na+重吸收增加,造成了小管腔内的负电位,有利于K+的分泌和CI-的重吸收。结果,在醛固酮的作用下,远曲小管和集合管对Na+和集合管对Na+的重吸收增强的同时,CI-和水的重吸收增加,导致细胞外液量增多;K+的分泌量增加。

醛固酮作用机制的示意图


图8-21 醛固酮作用机制的示意图

醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外,血K+浓度升高和血Na+浓度降低,可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌,导致保Na+排K+,从而维持了血K+和血Na+浓度的平衡;反之,血K+浓度降低,或血Na+浓度升高,则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感,血K+仅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。而血Na+浓度必须降低很多才能引起同样的反应。

(四)心房利尿钠肽

心房利尿钠肽(atrial natriuretic pepitde,ANP)是心房肌合成的激素。循环中的心房利尿钠肽是由28个氨基酸残基组成的。它有明显的促进NaCI和水的排出作用。其作用机制可能包括:①抑制集合管对NaCI的重吸收。心房利尿钠肽与集合管上皮细胞基侧膜上的心房利尿钠肽受体结合,激活了鸟苷酸化酶,造成细胞内cGMP含量增加,后者使管腔膜上的Na+通道关闭,抑制Na+重吸收,增加NaCI的排出;②使出球小动脉、尤其是入球小动脉舒张,增加肾血浆流量和肾小球滤过率③抑制肾素的分泌;④抑制醛固酮的分泌;⑤抑制抗利尿激素的分泌。

32 肾内自身调节 | 清除率 32
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