急诊医学/氧气治疗

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氧疗的目的在于提高动脉血氧分压氧饱和度氧含量以纠正低氧血症,确保对组织的氧供应,达到缓解组织缺氧的目的。氧气如同药物一样应正确应用。氧疗有明确的指征,有其流量,并应通过临床观察及实验室检查帮助估计适当的流量。

一、氧疗的指证

(一)心脏呼吸骤停 任何原因引起的心脏停搏或呼吸骤停者,在进行复苏时应立即氧疗。但应注意,如患者无呼吸,可用简易呼吸器,或气管插管可用呼吸器麻醉机加压给氧。

(二)低氧血症 无论其基础疾病是哪一种,均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看,PaO2低于8.0kPa(60mmHg),提示已处于失偿边缘,PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析,低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症通气不足所致的缺氧,伴有二氧化碳潴留,氧疗可纠正低氧血症,但无助于二氧化碳排出,如应用不当,反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症:一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍,通过提高吸入氧浓度,可较满意地纠正低氧血症,但通气/血流比例失调而产生的肺内分流,氧疗并不理想,因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。

(三)组织缺氧 心输出量下降、急性心肌梗死贫血时,可能并无明显的低氧血症,但组织可有缺氧。这时测定混合静脉血的PO2可作为组织氧合指标。氧疗有效时组织缺氧改善,混合静脉血的PO2可达4.67kPa(35mmHg)以上。

二、氧疗的目的

(一)纠正低氧血症 氧气可提高肺泡内氧分压,增加氧弥散量,使肺毛细血管的氧分压上升,纠正因通气/血流比例失调及弥散功能障碍所引起的低氧血症,使PaO2上升。

(二)减少呼吸功 对低氧血症的反应,通常是呼吸功的增加。氧疗能使肺内气体交换恢复到较正常水平,以维持适当的肺泡氧分压,使总通气量下降,减少呼吸功,降低氧耗量。

(三)减轻心脏负荷 心血管系统对缺氧和低氧血症的反应为心率增快,增加心脏作功,氧疗能有效地降低心脏的作功、减轻心脏负荷。

三、氧疗的方法

目前氧疗方法,按氧流量的大小可分为低流量系统和高流量系统两大类。低流量系统所供给的气流不能完全满足吸入气量的需要,因而必须提供室内空气以补充部分吸入气体;高流量系统则能完全满足所有吸入气量的需要。

过去常把鼻导管给氧提供的流量作为低浓度供氧技术,这一所谓“持续低流量”给氧曾风行一时,许多人认为“低流量给氧”即为“低浓度给氧”的同名词,实际上之种看法是不正确的。因为氧流量只是关系到全部气体的流量,而吸入氧的浓度又是另一不同的概念。各种氧流量所提供的吸氧浓度,只是由不同的设备以及患者自身因素所决定。低流量系统供氧时可提供低浓度的氧,也可提供高浓度的氧;而高流量系统供氧也能提供从低浓度至高浓度的氧。

(一)高流量系统供氧 该系统提供全部的吸入气量,换言之,患者只呼吸来自该系统的气体。高流量系统供氧的特点为能够提供稳定的吸氧浓度,包括从低浓度到高浓度的氧,吸入氧浓度从24%~70%,所以高流量供氧并非是吸入高浓度的氧。

最常用的高流量供氧系统为Ventruri面罩。其原理为高速氧气喷射通过一限定的管道,在其周围产生一种负压,即气体流动的Bernoulli原理,将周围空气从侧孔吸入,使空气进入吸入气流。通过改变氧气流速和流出口径,以及调节管道壁上侧孔大小就可以控制吸入的高气量,从而调节吸入氧的浓度,使之达到预定水平。

高流量系统有以下优点:①只要该系统调节适当,可供给持久和正确的吸氧浓度,并不受患者通气量的变化;②能控制吸入气体的温度和湿度;③可监测吸入氧浓度。但需注意高流量供氧系统必须满足患者吸气高峰流速,一般至少应为每分通气量的4倍,才能保证吸氧浓度恒定。

(二)低流量系统供氧 由于该系统所释出的气流速度较低,所以不能完全提供全部吸入气量,故部分潮气量将由室内空气供给。这种方法可使吸氧浓度从21%到80%。低流量系统供氧方法如下。

1.鼻导管法 用橡皮导管经一侧鼻孔置于鼻咽部,使用简便,为常用的给氧法,缺点为易被分泌物所阻塞。吸氧浓度可用公式:吸氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。

2.面罩法 吸入氧浓度可达50%~60%,但面罩密闭,患者不舒服。

3.贮氧气囊面罩法 可提供高浓度氧,吸入氧浓度可达70%。

4.T管法 见前述。

这些为传统的供氧方式,较为方便。但其缺点是吸入氧浓度不稳定且不能精细的调节,受下列因素的影响。①患者的通气类型:潮气量和频率;②氧流量(L/min);③贮氧气囊的大小:一般说来,在相同的氧流量时,患者通气量越大,则吸氧浓度就越低;反之通气量越小,吸氧浓度就越高。此外,面罩给氧时吸氧浓度较鼻导管法要高,如再加用贮氧气囊,则吸氧浓度可达70%。

四、高压氧疗法

高压氧是用高于101.325kPa(latm)的100%氧,其目的在于改善组织缺氧,并可在厌氧菌感染时,抑制厌氧细菌生长。高压氧能增加血液中的氧溶解量。在303.975kPa(3atm)下吸入100%氧,血浆中溶解的氧可达6.6ml,这些物理溶解的氧能为组织利用。高压氧疗的指征为①失血性贫血;②一氧化碳中毒;③急性氰化物中毒;④急性气体栓塞;⑤气性坏疽等。

五、氧疗效果的监测

临床上可从三方面来判断。①心血管系统反应:氧疗后应观察神志、血压、心率、心律、周围组织灌注(皮肤色泽等),记录尿量。如氧疗效果理想,则上述指标应有明显改善。②呼吸系统的反应:氧疗后,呼吸困难、气促等应改善,呼吸运动平稳,呼吸频率变慢,呼吸功减少。③血气分析示PaO2上升。

六、氧疗的副作用及氧中毒

氧疗如使用不当,可产生以下副作用,严重时可出现氧中毒。

(一)二氧化碳潴留 低氧血症时,PaO2的降低可刺激颈动脉窦化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,增加肺部通气。如果患者的呼吸是靠这一反射兴奋维持时(如肺原性心脏病),吸入高浓度的氧后,PaO2的升高可使这一反射机制消除,抑制患者的自主呼吸,使肺泡通气量下降,造成PaCO2上升,甚至可出现肺性脑病。故对这类患者应给予低浓度的氧吸入,氧疗时监测患者的PaCO2变化。

(二)吸收性肺不张 高浓度氧吸入后,使肺泡内氮气大量被冲洗出去,肺泡氧分压逐渐升高。当有支气管阻塞时,肺泡内氧即可被肺循环的血流迅速吸收,产生肺不张。

(三)氧中毒 长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒,使肺泡表面活性物质减少,纤毛活动被抑制,肺毛细血管充血,通透性增加,引起肺泡内渗液,出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺间质间质纤维化。氧中毒的危险性由两个因素所决定。①吸入氧浓度;②吸氧时间。

1.氧中毒的症状 氧中毒的早期表现为气管刺激症状,如难以控制的干咳呼吸急促胸骨锐痛等。通常吸入100%的氧后约6h内可发生这些症状。早期肺功能可无异常,18h后出现肺活量降低,继而肺顺应性下降。24~48h内可伴发ARDS,发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损,可有咯血临床表现。3天后肺泡细胞受影响,肺泡表面活性物质减少,胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶,可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损,以至死亡。

2.氧中毒的预防 目前认为吸入60%~70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24h;40%~50%的氧则能继续使用24h;如吸氧浓度大于40%,2~3天后氧中毒的可能性大为增加。所以对需要氧疗的患者应有的放矢,不能因低氧血症而盲目提高氧浓度(如有肺内右向左分流的存在,提高吸氧浓度无效)。氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施,如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等,必要时可应用PEEP,使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平,同时使PaO2能达到8.0~9.33kPa(60~70mmHg)以上的水平。

(蔡柏蔷)

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32 机械通气的监护和呼吸机的停用 | 呼吸系统急诊时用药 32
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