肌无力危象

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重症肌无力肌无力症状突然加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力麻痹,而危及生命者。肌无力危象:即新斯的明不足危象,常因感染创伤、减量引起。呼吸肌麻痹咳痰吞咽无力而危及生命。

目录

肌无力危象的原因

1. 近年来根据超微结构的研究发现,本病主要是突触后膜乙酰胆受体(AChR)发生的病变所致。

2. 很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。

肌无力危象的诊断

肌无力在各种年龄组均可发生、但多在15-35岁,男女性别比约1:2。起病急缓不一,多隐袭,主要表现为骨骼肌异常,易于疲劳,往往晨起时肌力较好,到下午或傍晚症状加重,大部分患者累及眼外肌,以提上睑肌最易受累及,随着病情发展可累及更多眼外肌,出出复视,最后眼球可固定,眼内肌一般不受累。

此外延髓支配肌、颈肌肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及,讲话过久,声音逐渐低沉,构音不清而带鼻音,由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力,则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难

肌无力的症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同,一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型。

也有极少数暴发型起病迅速,在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难,各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力新生儿至青春期发病者,除个别为全身型外,大多局限为眼外肌。

肌无力危象的鉴别诊断

肌无力危象胆碱能危象、反拗性危象之间的鉴别。三种危象可用以下方法鉴别:①腾喜龙试验。②阿托品试验。③肌电图检查。

胆碱能危象:胆碱能性危象是重症肌无力危象的主要表现,由于抗胆碱酯酶药物服用过量(如溴吡啶斯地明)所引起。患者瞳孔缩小,浑身出汗,肌肉跳动肠鸣音亢进,具有肌注新斯的明症状反而加重等特征。

反拗危象:难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者,多在长期较大剂量治疗后发生。

肌无力在各种年龄组均可发生、但多在15-35岁,男女性别比约1:2。起病急缓不一,多隐袭,主要表现为骨骼肌异常,易于疲劳,往往晨起时肌力较好,到下午或傍晚症状加重,大部分患者累及眼外肌,以提上睑肌最易受累及,随着病情发展可累及更多眼外肌,出出复视,最后眼球可固定,眼内肌一般不受累。

此外延髓支配肌、颈肌肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及,讲话过久,声音逐渐低沉,构音不清而带鼻音,由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力,则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难

肌无力的症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同,一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型。

也有极少数暴发型起病迅速,在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难,各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力新生儿至青春期发病者,除个别为全身型外,大多局限为眼外肌。

肌无力危象的治疗和预防方法

1.轻者应避免过度劳累、受凉、感染外伤和激怒等,不宜在烈日下过久,以防肌无力危象发生。

2. 肌无力危象发作时,应卧床休息,保持镇静和安静,保持室内空气通畅和新鲜,及时清除鼻腔口腔内分泌物,保持呼吸道通畅。

3. 肌无力危象时,即刻肌注新斯的明1毫克,必要时可重复,症状改善后可改用口服。

4.胆碱能性危象时,停用一切抗胆碱脂酶药物,同时肌注或静脉注射阿托品0.5~2毫克,每日~30分钟重复一次。

5.反拗性危象时,停用抗胆碱脂酶药物,使运动终板乙酰胆碱受体功能受体功能得到恢复,至少72小时后,再从小剂量开始使用抗胆碱脂酶药物。

6.如一时危象性质不明,可暂停抗胆碱脂酶药物,试用强的松口服。

7. 禁止使用可影响神经——肌肉接头传递功能药物如麻醉剂、镇静止痛剂肌肉松弛剂抗心律失常药及某些抗生素等。

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