维生素D缺乏

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维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤紫外线照射后,可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素,使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis),同时影响神经肌肉、造血、免疫等组织器官的功能,严重影响儿童的生长发育

目录

维生素D缺乏病的病因

(一)发病原因

1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射,人的皮肤能产生足够的维生素D。产生维生素D的量与紫外线的强度、照射时间和皮肤暴露的面积成正比。在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区、工业城市空气污染严重、高楼林立都可使紫外线照射不足。

2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子。小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏,尤其在早产儿双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D、钙、磷储存少,出生后生长快易患佝偻病。多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。

3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻、肝、胆、胰疾病影响维生素D的吸收利用。在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧。肝、肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

维生素D依赖性佝偻病常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损,Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。

苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变,使维生素D 25-羟化酶的活性下降,并促进胆汁分泌,使维生素D降解加快,从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。

(二)发病机制

维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙、血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收,以致尿磷增加,血磷降低,血液中钙磷乘积降低(<40),使体内骨骼成骨过程钙化受阻,成骨细胞代偿增生,造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积,引起佝偻病及骨软化病。

如果甲状旁腺反应迟钝,骨钙不能很快游离到血中,则血钙下降。如血总钙下降到1.75~1.87mmol/L(7~7.5mg/dl),血游离钙低于0.88~1.0mmol/L(3.5~4.0mg/dl)以下,出现手足搐搦低钙惊厥

维生素D缺乏的诊断

维生素D缺乏可致小儿佝偻病婴儿手足搐搦症及成人骨软化症,并为老年骨质疏松的病因之一,出现这类症状即可诊断。

维生素D缺乏的鉴别诊断

肾性佝偻病(renalrickets)由先天性肾发育不全、慢性肾炎等而致肾功能减退,引起骨骼畸形。血钙虽低,但很少引起手足搐搦的。

肾小管性酸中毒临床表现主要为低血钾佝偻病,并可出现肾钙化肾结石

范可尼综合征氨基酸尿肾性糖尿尿磷增多、低血磷发育迟缓和重度佝偻病为特点。

其他应与体弱多汗、轻度脑积水头颅增大、各种原因引起的智能低下、动作发育迟缓、克汀病(骨龄落后)以及软骨营养不良(遗传性疾病)等病相鉴别。

维生素D缺乏可致小儿佝偻病、婴儿手足搐搦症及成人骨软化症,并为老年骨质疏松的病因之一,出现这类症状即可诊断。

维生素D缺乏的治疗和预防方法

维生素D缺乏病的预防应从围生期开始,孕妇应有户外活动,多晒太阳,供应丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。妊娠后期7~9个月可每天服维生素D 25μg(1000U)或给维生素D2 2500~5000μg(10万~20万U)一次口服,每天应由膳食中补充1000mg元素钙,不足的需用钙剂补充。新生儿期应提倡母乳喂养尽早开始户外活动,接触日光,由于紫外线不能穿透玻璃,因此应开窗晒太阳。目前认为新生儿即有维生素D缺乏或亚临床维生素D缺乏的危险。我国的维生素D膳食推荐量为10μg/d(400U/d)。婴幼儿需采取综合性预防措施,如提倡母乳喂养,及时添加辅食,每天1~2h户外活动、补充维生素D、增加维生素D强化奶制品的摄入等。对于早产儿双胎、体弱儿、生长发育特别迅速的小儿可用维生素D3 7500μg(30万U)一次肌内注射,也可口服胆维丁乳剂(商品名为英康利)15mg/支,内含维生素D3 30万U。青少年、成年人、老年人和绝经期妇女亦应摄入维生素D和钙剂,以预防骨软化病和骨质疏松症的发生。

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