病理生理学/高血压时血液动力学改变

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高血压血液动力学的改变比较复杂,不但决定于高血压的发生原因和机制,还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。

1.心输出量(CO)的改变高血压时心输出量可以升高,也可降低。

(1)心输出量增高:多见于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症肾性高血压继发性高血压。心输出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压(如急性肾炎等引起的高血压)时主要是由于血容量增加;嗜铬细胞瘤时,是因为肾上腺髓质激素心脏的正性肌力和正性变时作用;原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚,可能与交感神经兴奋、肾上腺髓质激素分泌增多和/或血管对加压物质的敏感性增高,使外周容量血管收缩,促使回心血量增加有关。

(2)心输量降低:常见于严重高血压和高血压心脏病时。CO降低的原因,或者是因为心脏射血阻抗过大,或者是因为肥大心肌舒缩功能和/或顺应性降低,或者是由于冠脉供血不足使心肌收缩性减弱,可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦CO降低,即可加重外周血管的代偿性收缩,外周血管阻力进一步增大,从而促进高血压的发展,并可进一步影响重要器官的血液供应。

2.血管阻力的改变 除因甲状腺机能亢进引起的血压升高外,其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或结构改变的结果。血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种神经、体液加压因素作用的敏感性增高,多发生于血压升高之前,故为引起高血压的原因。待高血压发生后,由于血管的持续痉挛和高血压的长期作用,可发生血管结构改变,主要是小动脉微动脉(arteriole)壁增厚和纤维化,从而进一步使外周阻力增高,使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应。此外,较大血管的管壁在长期高压机械力的冲击之下,可发生内膜损伤、平滑肌细胞增生胆固醇的沉积,从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展。

外周血管阻力和心输出量的改变在高血压不同发展阶段也是不同的。例如原发性高血压的早期阶段心输出量增加,此时的外周血管阻力基本正常或稍高;随着高血压的发展,外周血管阻力逐渐增高,心输出量则逐渐降低甚至低于正常(图12-9)。

原发性高血压时血液动力学的改变


图12-9 原发性高血压时血液动力学的改变

3.细胞外液的改变某些高血压时细胞外液容量可以增多,例如在钠负荷过高、盐皮质激素过多、原发性醛固酮增多症以及肾实质病变所致的高血压,部分原发性高血压尤其是伴有心力衰竭时,细胞外液容量都可增加。血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即可降压。

32 高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响 | 高血压对机体的影响 32
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