气体弥散障碍

跳转到: 导航, 搜索

肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外,气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致缺氧

目录

气体弥散障碍的原因

一)肺泡膜面积减少:正常成人肺泡总面积约为80m2,静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35~40m2,运动时增加。由于储备量大,因此只有当肺泡膜面积极度减少时,才会引起换气功能障碍,肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等时。   (二)肺泡膜厚度增加:肺泡膜的薄部为气体交换的部位,它是由肺泡上皮毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成,其厚度小于1μm。虽然气体从 肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜,但总厚度也不到5μm.故正常气体交换是很快的。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维 化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等时,都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。   (三)血液与肺泡接触时间过短:正常静息时,血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75sec,由于肺泡膜很薄,与血液的接触面又广,故只需 0.25sec血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时,气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人,虽然肺毛细血管血液 中氧分压上升较慢,但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡,因而不致产生低氧血症,往往只是在体力负荷增大时,才会因为血流加快,血液和肺泡接触时间缩 短而发生明显的弥散障碍,从而引起低氧血症。目前认为肺泡膜病变时发生呼吸衰竭,主要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。

气体弥散障碍的诊断

弥散(diffusion)是指肺泡毛细血管中的氧和二氧化碳,通过肺泡-毛细血管膜进行气体交换的过程。弥散功能是以 肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1333kPa(1mmHg)时;每分钟可能通过的气量为指标,以弥散量(diffusion capacity)表示,二氧化碳的弥散能力很强,比氧大21倍,临床上不存在二氧化碳弥散障碍,故弥散障碍主要是指氧气。测定方法是以一氧化碳作为测定气体。优点是(1)除大量吸烟者外,一般人进入毛细血管混合静脉血的CO几乎为零,不需计算。(2)CO与血红蛋白亲和力为氧的210倍,吸入少量CO通 过毛细血管膜到血浆后,迅速进入红细胞与血红蛋白结合,血浆中CO分压等于零,可以不计。

DLco正常值:206.2ml/kPa/m

肺氧弥散量(Dlo2)=1.23×DLco。

弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致缺氧

气体弥散障碍的鉴别诊断

气体弥散功能下降:弥散功能是换气功能中的一项测定指标。用于评价肺泡毛细血管膜进行气体交换的效率。通过肺活量的临床检查,可以作出诊断。 男性为(28.84±4.84)ml/(mmHg.min),女性为(22.13±3.09)ml/(mmHg.min)。低于这个值就出现气体弥散功能下降。

肺过度充气:即通常所说的肺气肿。肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管肺泡管肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿代偿性肺气肿间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿

过度换气综合症:是一种身、心疾病。由于患者疲倦过度、精神紧张,刺激了植物神经兴奋,引起呼吸频率加快。这使得吸入的氧气、呼出的二氧化碳都增加,但血液携氧已饱和,所以过多的氧气并不能交换入血,相当于CO2排出过多。而CO2是血液中H2CO3的原材料,所以血液H2CO3减少,打乱了血液酸碱平衡,引发呼吸性碱中毒。如得不到改善,可能引起器官衰竭

弥散(diffusion)是指肺泡与毛细血管中的氧和二氧化碳,通过肺泡-毛细血管膜进行气体交换的过程。弥散功能是以 肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1333kPa(1mmHg)时;每分钟可能通过的气量为指标,以弥散量(diffusion capacity)表示,二氧化碳的弥散能力很强,比氧大21倍,临床上不存在二氧化碳弥散障碍,故弥散障碍主要是指氧气。测定方法是以一氧化碳作为测定气体。优点是(1)除大量吸烟者外,一般人进入毛细血管混合静脉血的CO几乎为零,不需计算。(2)CO与血红蛋白亲和力为氧的210倍,吸入少量CO通 过毛细血管膜到血浆后,迅速进入红细胞与血红蛋白结合,血浆中CO分压等于零,可以不计。

DLco正常值:206.2ml/kPa/m

肺氧弥散量(Dlo2)=1.23×DLco。

弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致缺氧

气体弥散障碍的治疗和预防方法

抗生素大多无效,目前还缺乏特效的治疗方法,常表现为进行性发展,最终出现呼吸衰竭心力衰竭。通过对诊治病人的总结和分析,认为本病的主要病机肺肾两虚,瘀、痰、热等病邪交结,采用补益肺肾、活血通络、软坚散结化痰清热等方法治疗,可以减慢疾病进程,缓解临床症状,如减轻气促、改善肺功能和提高血氧分压等,使患者能进行一定的体力活动,减轻患者的精神压力,从而提高生活质量。增强患者的免疫力,减少感冒次数,可以防止因感染而致病情恶化。必要时与激素合用可以减轻激素的副作用,增强疗效。间质性肺炎必须先明确诊断,然后在有经验医师的指导下长期治疗,切不可掉以轻心。患者心理活动也对治疗举足轻重,乐观开朗者比抑郁不平者寿命较长。切忌悲观着急。

参看

关于“气体弥散障碍”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言

更多医学百科条目

个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱