普通外科/肠梗阻病理生理

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肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀肠坏死,体液丧失和电解质紊乱感染毒素吸收三大方面。

(一)肠腔膨胀、积气积液:肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液,这时肠内压增高,使肠管扩张,腹部膨胀。

肠管内的气体70%是咽下的,30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液,如胆汁胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时,一方面因肠壁静脉受压,消化液吸收减少,另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜,促使腺体分泌更多的消化液,此外,肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍,加上缺氧使毛细血管通透性增高,大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升,膈肌升高,腹式呼吸减弱,影响下腔静脉回流,导致呼吸、循环功能障碍

(二)体液丧失、水电解质紊乱,进而酸碱失衡。

胃肠道的分泌液每日约为8000ml,在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人,由于不能进食及频繁呕吐,大量丢失胃肠道液,使水分及电解质大量丢失,尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时,则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内,等于丢失体外。另处,肠管过度膨胀,影响肠壁静脉回流,使肠壁水肿血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在,更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水,并导致血容量减少和血液浓缩,以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻,可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻,丧失的体液多为碱性或中性,钠、钾离子的丢失较氯离子为多,以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增,加之缺水,少尿所造成的肾排H和再吸收NaHCO3受阻,可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀,并可引起肌肉无力心律失常。特别是当酸中毒纠正后,钾向细胞内转移,加之尿多、排钾,更易突然出现低钾血症

(三)感染和毒血症梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久,发酵,加上肠腔内细菌数量显著增多,腐败作用加强,生成许多毒性产物。肠管极度膨胀,尤其肠管绞窄时,肠管失去活力,毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内,引起腹膜炎,又可通过腹膜吸收,进入血液,产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之,肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异,如单纯性肠梗阻,以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期,以肠坏死、感染和中毒为主,但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等,可引起严重休克。当肠坏死、穿孔,发生腹膜炎时,全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。见(图2-55)

肠梗阻局部和全身变化示意图


图2-55 肠梗阻局部和全身变化示意图

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