急诊医学/酸碱平衡紊乱

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如果上述四组酸碱平衡调节均失效,就会发生酸碱平衡紊乱,临床上把这种紊乱分为四类,现分述于后。

(一)代谢性酸中毒

1.发生原因

(1)酮症:酮体是正常代谢的产物,产生后就会被氧化,血浓度在5~20mg/L以下。如果糖代谢发生障碍,无论是由于肝糖元合成不足或分解增加,导致糖元异生作用加强,首先出现脂肪分解加速,产生大量酮体,超过体内氧化或排出的能力。血酮储积的增加,超过5mg%就出现酮尿。糖尿病的酮症和饥饿性酮症是常见的病因。

(2)乳酸酸中毒:正常情况下,糖代谢的中间产物乳酸在肝内部分再转为糖元,部分经三羧循环生成终产物CO2和H2O。正常血液乳酸浓度为2mmol/L。当组织严重缺O2,如休克心脏停搏时,在无氧代谢的情况下,不能进行三羧循环,同时肝、肾功能受损,所以乳酸大量储积,可达10~35mmol/L以上,发生乳酸中毒白血病时乳酸产生亦过多,而利用极少,乳酸血浓度可达12mmol/L以上。

(3)慢性肾功能衰竭:多种酸性代谢产物不能排出,滞积于体内;同时回吸收NaHCO3、产生NH3等能力亦发生障碍,Na+、K+等阳离子大量随同固定酸排出体外,体内大量碱(BH2CO3)丢失,发生酸中毒。

(4)丢失大量碱性物质:重度腹泻、长期肠引流肠瘘等丢失大量消化液,损失过多的Na+、K+,常伴以H2CO3丢失,发生失碱代谢性酸中毒。

2.诊断

(1)分析病史及临床表现:这在一般经验不足的情况下,尤为重要。一般代谢性酸中毒均继发于某种疾病。除原发病的表现以外,比较重要的是呼吸变化,起初常深而快,以后渐不规则,以致发生潮式呼吸。其次应注意脱水的情况和神志变化:迟钝、木僵昏迷

(2)化验:在排除呼吸性碱中毒的情况下,CO2结合力仍不失为一个可靠的指标,低于50vol%,可考虑有代谢性酸中毒。血气分析显示pH值<7.35,BE为负值,BB降低,AB与SB均减少。

3.治疗成人如CO2结合力在30vol%以上,呼吸情况无明显变化,可采取一般处理,治疗原发病,并补以适当液体,不一定需要补碱性液,就可以纠正。对较严重的病例,除积极治疗原发病外,可补以碱性液。目前临床应用碱性液有三种。

(1)碳酸氢钠:作用迅速,疗效可靠。常用4%或5%的溶液,偶尔用8.4%溶液(当量溶液)。如病情重,不能等待化验结果,例如在抢救心停搏或严重糖尿病酸中毒昏迷病人时,可先给5%NaHCO3(2~4ml/kg体重)。然后重复血气分析结果,再进一步调整测量。

(2)乳酸钠:须在有氧条件下,经肝脏乳酸脱氢酶作用转化为丙酮酸,再经三羧循环生成CO2并转为HCO-3才能发挥它的纠正酸中毒作用。如缺氧肝功能损坏等就无效,反而不利。临床上用其当量溶液(11.2%溶液),一般可先以5倍的葡萄糖液稀释成1/6M的等渗液静滴。

(3)三羟甲基氨甲烷(THAM):这是不含钠的缓冲剂,强于NaHCO32~3倍。反应公式:

Gkzbvxjz.jpg

临床用其3.6%溶液(即0.3mol溶液,为等渗液),用下列公式估计所需量:

正常25mmol/L-测得mmol/L×0.6×体重(kg) = 所需THAM(ml)
0.3

先输入所求得的量一半,然后复查再调整。急用时可先输入3.6%THAM,2~3ml/kg体重。输入THAM时,要避免剂量过大,滴度过快,因为易引起呼吸抑制,降低血压,甚至诱发心室纤颤。THAM液不能溢出血管外,易致组织坏死,长时间用或选用静脉过细,易引起静脉炎血栓形成

(二)代谢性碱中毒

1.发生原因 较常见的如丢失胃液过多(幽门梗阻、高位肠梗阻)。由于Cl-丢失过多,[Cl-]降低,Na+和K+与HCO-3结合增多,因而血碱性增高。服用碱性药物过多亦可发生代谢性碱中毒,例如纠正酸中毒时有碱过多。缺钾时常伴有代谢性碱中毒,这是由于:①细胞内缺K+细胞外Na+、H+进入细胞内,形成细胞内酸中毒,细胞外碱中毒;②血钾降低时,肾小管细胞内缺K+,与H+交换的能力减弱,于是H+与Na+交换,使尿酸化,机体大量回收NaHCO3,发生碱中毒,但尿呈酸性,为反常性酸性尿;③Barttle综合征也常发生代谢性碱中毒。

2.诊断 分析病史及临床表现(注意呼吸浅而慢,机体肌肉有小抽动,有时出现手足抽搐)虽甚重要,但亦应根据化验室测定pH、CO2结合力等来判定。一般讲,在除外呼吸性酸中毒的情况下,CO2结合力升高是诊断指标,但应进行血气分析:BB增加,BE负值,AB和SB均增加。

3.治疗 一般病例用5%葡萄糖盐液就可以纠正,严重病例(血清pH>7.6,血清HCO-3>40~45mmol/L)需用0.1NHCl溶液(150ml NHCl加于1000ml水中),审慎地从静脉点滴。每4h重复血气、血pH、血电解质和尿毒氮,需6~24h滴完。

(三)呼吸性酸中毒

1.发生原因 最常见的原因为肺呼出CO2发生障碍,如肺心病,由于呼吸道梗阻,体内CO2潴留,这种病人常同时存在缺氧。CO2潴留后,PCO2升高,H2CO3浓度加大,血pH降低.

2.诊断 病史是很重要的。除了原发病的诊断,呼吸性酸中毒的确诊要依靠血液化学分析,特别是血气分析,PCO2常升高,CO2结合力也增高。但若pH仍正常或接近正常,即为代偿性呼吸性酸中毒,BE为正值,BB不变或升高,AB和SB增多。如PCO2明显升高,达9.3~11.3kPa(70~85mmHg)以上,机体的代偿能力失效,高浓度的CO2又抑制了呼吸中枢,因此,pH下降,到了失代偿的阶段。

3.治疗 除积极治疗外,应纠正酸中毒。初期可使用呼吸兴奋剂,目前用可拉明尼可刹米)疗效尚好。一般把可拉明(每安瓿0.375g)加于5%葡萄糖溶液中静脉点滴,最大量可以在500ml溶液中加7~10安瓿。如反应不佳,及早使用自动同步呼吸器作人工通氧,加大交换量后,“呼酸”可较快控制。

(四)呼吸性碱中毒

1.发生原因 临床上常见的原因为癔症时的大而深呼吸引起的。其他各种原因引起的换气过度,均可导致呼吸性碱中毒。

2.诊断 根据病史和临床表现(呼吸常深长快速,有时短促不规则,手足搐搦、严重时可昏迷)一般在除外代谢性酸中毒的情况下,测得CO2结合力降低,可以初步得出结论。血气分析可知PCO2下降,pH升高,BB一般不变,AB和SB均减少。在诊断酸碱失调上,血气分析之所以重要,最主要的原因可能是临床上常见并不单纯的一项酸碱平衡失调,而是混合性的,如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或碱中毒,不用血气分析,就无法了解这些复杂的情况。

3.治疗 对癔症病例,可静脉注射10%葡萄糖酸钙,同时给予暗示疗法

其他换气过度所致的病例,应积极处理原发病。是否应用呼吸抑制药及人工通氧装置要慎重考虑。

32 酸碱平衡的调节 | 意识障碍和昏迷 32
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