地方性甲状腺肿

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地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏),因此,使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿,一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上,即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题,一般来说低于5%,是属散发性甲状腺肿,大多由非缺碘因素造成。

目录

疾病概述

地方性甲状腺肿是世界性疾病,据联合国世界卫生组织1960年估计,全世界患地方性甲状腺肿的病人不少于2亿,我国大概不少于2千万~3千万。主要流行区是亚洲的喜马拉雅山区、南美的安底斯山区、非洲的刚果河流域,大洋洲的新几内亚等。我国的省、区除上海市外,都有不同程度的地方性

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甲状腺肿流行区。我国新疆乌什县1964年甲状腺肿发病率为64.3%,经过12年的食盐加碘后于1975年复查,发病率降到10.6%。青海贵德县1974年甲状腺肿发病率为33.9%,通过3年食盐加碘后,1976年复查发病率降到9.7%。1975年陕西省是加碘防治此病的先进单位,该省内若干县的发病率都降到0.8~4.2%。  

疾病分类

普通外科  

症状体征

颈前压迫症状、甲亢或甲减。  

病因

世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘,该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区,流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少,地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比,而采用碘盐可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因,研究发现,水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿;一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如:SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争,使甲状腺浓集碘的能力下降,合成甲状腺素减少,刺激垂体分泌较多的TSH,使甲状腺肿大。此外,在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行,主要是因为摄入碘过多,从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制T4的合成,促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿,称为高碘性地方性甲状腺肿。

发病机制: 碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病,甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程,而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程,其基本的病生理变化包括:

1.当血碘浓度下降时,甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高,反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点,正如朱宪彝所讲的,病区所谓正常人,尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变,这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。

2.酪氨酸的碘化,即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时,同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下,有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

3.碘化酪氨酸耦合过程增强,由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多,T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降,是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义:①多合成T3少合成T4可以节约碘,T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4~5倍由于T3正常或代偿性增高,使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3,因此,低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实,病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高,T4特别是FT4,FTI4(游离T4指数)明显下降。

4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强,因此,甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白,胶质的更新也较正常为快。

5.缺碘时甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时,T3、T4才明显下降,因此,分泌入血的甲状腺激素量减少此外,碘化酪氨酸脱碘后,碘的重新利用率增高,而碘的漏出量(入血)大大降低。

6.因T4下降,反馈性引起TSH升高,这是缺碘的最重要表现之一T4下降,TSH升高充分反映了病人的甲减状态TSH有两类作用,一类是促进甲状腺的功能,表现在碘的摄取T3和T4的合成、激素的分泌等;一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)即上皮由立方状变为高柱状细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现,与缺碘的程度和机体的反应性有关一般讲严重缺碘2~3个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关,与T3无明显相关值得注意的是,缺碘不太严重或病人代偿较好时,TSH轻度升高或处于正常偏高值水平,即亚临床甲减,这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。  

临床表现

早期无明显临床症状,甲状腺轻、中度弥漫性肿大,质软,无压痛。极少数明显肿大者可出现压迫症状,如呼吸困难吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。胸骨后甲状腺肿可有食管上腔静脉受压症状。甲状腺功能基本正常,但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足出现甲状腺功能减低,影响智力及生长发育。少数地方性甲状腺肿病人由于长期血清,TSH水平增高,当补充碘后,甲状腺素合成过多,形成碘甲亢。

甲状腺肿检查

并发症

1.甲减 许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿),但应用放免技术测定激素以来,证实多数甲肿患者甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。在贵州省麻江县的调查结果值得重视,有甲肿的18例孕妇中,他们所生孩子的新生儿甲低检出率达38.9%。刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了胎儿在缺碘地区的甲功变化。他们对该省30例流产胎儿的检查发现,其中23例显示T4下降,TSH升高这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。

2.甲亢 地甲肿病人中甲亢的发病率并不高,仅见于40岁以上的有毒性结节性甲肿的患者。这种甲亢与一般甲亢的症状相同放射性核素扫描可以发现浓集碘的热结节,症状一般比Graves病轻,易治愈,手术后不易复发。

3.甲状腺癌 甲状腺癌是否与地甲肿有关,一直有争论。谭郁彬报道河北省隆化县997例结节性甲肿中甲状腺癌的发病率为1.2%马宵在陕西的3304例中发现也只有1.59%,这个发病率并不比非病区高。值得高度重视的是,结节性甲状腺肿癌变的可能性要大,特别是单个结节。从全世界的报道看,缺碘地区的滤泡未分化癌(anaplastic)发病率高,而乳头状癌的发病率低;然而补碘后,在碘充足或高碘地区,滤泡癌和未分化癌发病率低,但乳头状癌的发病率高。

4.气管软化 这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果,质地坚硬或钙化甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素病人的主要症状是呼吸困难(71.6%),甚至不能平卧(16.4%),半数以上患者还有心慌气促等心血管系统症状马宵在陕西省对1.15万地甲肿手术治疗时,统计了甲状腺的并发症。

地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其肉瘤,用碘补充治疗后其发生率下降,且病程向良性化增加。  

诊断检查

1.病史 询问发病经过,有无颈前压迫症状、甲亢或甲减表现,家庭成员有无同样患者和本地区有无类似疾病流行。是否接受过治疗,治疗经过及其疗效。

2.体检及其他辅助检查  

治疗

甲状腺轻度肿大患儿可口服碘/碘化钾(复方碘溶液),每天2~3滴连服2~4周,休息4周,再服2~4周,共约6~12个月。或口服碘化钾,每天5mg,连服4周,休息1个月,再继续服用1个月,至甲状腺肿消退尿碘正常,亦可肌注碘油。对甲状腺中度肿大患儿,可口服甲状腺粉(片)每天40~80mg,经6~12个月可使甲状腺缩小或消失;如甲状腺肿大明显或引起压迫症状或疑有癌变者宜手术治疗。

在使用碘制剂过程中,要注意补碘过多造成碘甲亢,同时还需警惕碘过敏或碘中毒。碘过敏时皮肤出现荨麻疹皮疹,重者可引起血管神经性面部四肢水肿、发热关节痛,往往发生在有过敏史者。碘中毒时口咽部有烧灼感,发生恶心呕吐腹痛,严重者可有呼吸困难,甚至危及生命,需及时抢救处理的关键是立即停药,多数患儿的症状可逐渐缓解。症状重的需立即用淀粉洗胃,可与胃内碘中和,保护胃黏膜,还可用1%浓度的硫代硫酸钠溶液洗胃或静脉注射。  

预后

对于缺碘地区的居民来讲,要世世代代永远食用碘盐,一旦停用,地方性甲状腺肿仍会复发。一般来说,弥漫性甲状腺肿经持续补碘后6~12个月甲状腺即可回缩至正常,少数需数年时间,但结节一般不会因补碘而消失。

预防: 常采用下列方法预防:①碘化食盐:食盐中加入碘化钠或碘化钾,浓度为1∶1万至1∶2万。②碘化饮水:饮水中加入碘化钾,按10万L水加碘化钾1g(即每升水含碘化钾10μg)。③碘油注射适用于发病率低,无须普遍加碘的地区。注射碘油剂量,1岁以下125mg;1~5岁mg;6~10岁mg;10岁以上及成人,1000mg。④多吃含碘丰富的食物,如海带、紫菜海藻、海鱼虾等。

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