非ST段抬高型心肌梗死

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非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是指具有典型的缺血性胸痛,持续超过20min,血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变,但心电图不具有典型的ST段抬高,而是表现为ST段正常,压低等非特征性改变的一类急性心肌梗死。NSTEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性非闭塞性血栓,或虽为闭塞性血栓,但侧支循环较好,病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死(STEMI)冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓,而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同,才导致了两者心电图改变不同,治疗手段不尽相同(药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI)。

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目录

病因及发病机制

发病原因

大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成不稳定心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂,斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合,在心电图上的典型表现为ST段抬高,最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗在心电图上常有Q 波产生)。使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死,这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置,如果在20min时间里,由于血小板激活而释放的血栓素A2血清素所引起的一过性血管痉挛减轻或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解,前向血流就能恢复,因此没有坏死的组织学表现,也没有心肌坏死的生物化学标志物,以及相应的心电图持续改变而发展成不稳定心绞痛。比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放,但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻,当察觉到心肌坏死的临床证据时即可诊断为非ST段抬高型心肌梗死(心电图上常无病理性Q波)

发病机制

非ST段抬高心肌梗死比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重,时间更长久,造成心肌血流暂时减少而致心肌梗死,非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死相比,前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了,这是由于:完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低。因而前向血流从未消失,这些机制均使心肌坏死较早停止,而限制了梗死的发展。可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为:较少的心肌坏死部位融合更多地集中在心肌壁的内1/3,因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度,所以也有人叫它为非透壁性心肌梗死

临床表现

非ST段抬高型心肌梗死的临床表现与不稳定型心绞痛(UA)相似,但症状更严重,持续时间更长。可表现为:1.休息时心绞痛;2.新发的严重心绞痛;3.加重性心绞痛。部分老年患者可能并无典型胸痛症状,而表现为恶心、呕吐、腹痛、牙痛、乏力、冒汗等不典型症状,临床医生必须非常慎重下诊断。

辅助检查

心电图

NSTEMI不出现相关导联ST段抬高,常表现为ST段压低。

实验室检查

  1. 白细胞计数:发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。
  2. 红细胞沉降率:增快,可维持1~3周。
  3. 血清酶:测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗死后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。
  4. 肌红蛋白测定:尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。
  5. 其他血清学检测:肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗死时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常

放射线核素检查

利用放射性核素及其标记化合物对疾病进行诊断和研究的一类方法。20世纪50年代以后迅速发展起来的现代医学重要诊断技术之一。可以用来判断心肌的活性。

超声心动图

二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁瘤乳头肌功能失调等。

诊断

根据病人的临床表现、病史、心电图、心肌酶学等检查,一般可快速做出诊断。

  1. ST-T的动态衍变持续时间较长往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。
  2. 胸痛持续至少半小时以上符合心梗的胸痛特点。
  3. 血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。

如有上述2条便可诊断为非ST段抬高型心肌梗死。

治疗

监护和一般治疗

卧床休息、监测生命体征、吸氧非常重要(患者往往处于缺氧状态),建立静脉通道(便于补液、用药、抢救等),在做这些同时,必须做一件事:如无禁忌症,立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150-300mg,然后每日1次,3日后改为75-150mg每日1次,长期服用,这对于病人预后有非常重大的作用。

解除疼痛

心肌梗死病人大多数表现为胸口剧烈疼痛,疼痛可加剧病情,恶性循环,所以必须解除疼痛。可以用哌替啶吗啡等,如果疼痛较为轻微,单独用硝酸甘油硝酸异山梨酯舌下含服或静脉滴注,因为这两个药可以扩张冠脉,减少回心血量,利于缓解疼痛。但要注意血液和心率,因为可能出现低血压。

再灌注心肌

起病3-6小时内(最多12小时)使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临死亡的心肌可能存活或坏死范围缩小,减轻梗死后心肌重塑,预后改善。是最为重要的治疗方法。方法有三种:介入治疗、药物溶栓、紧急冠脉搭桥术。目前最为常用的是前两种。但NSTEMI其特殊的病理学形态,决定了其不能用药物溶栓治疗,目前认为:低危组(无合并症、血流动力学稳定、没有反复胸痛的患者)主要是以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治疗为主,中危组和高危组则以介入治疗为首选。

介入治疗是用心导管技术疏通狭窄或闭塞的冠状动脉管腔,从而改善心肌的血流灌注的一种方法。临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形术PTCA),后来开发了冠状动脉内支架置入术,10年前又应用药物洗脱支架降低了再狭窄发生率。这些技术统称为经皮冠状动脉介入治疗PCI)。

消除心律失常

经常合并有各种类型的心律失常,必须同时处理,否则预后不佳。

  1. 室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因,情况稳定后,改用美西律
  2. 心室颤动时,采用非同步直流电除颤,药物治疗室性心动过速不满意时,及早用同步直流电复律
  3. 缓慢的心律失常可用阿托品静注。
  4. Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器
  5. 室上性心律失常药物不能用洋地黄,维拉帕米控制时,用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。

控制休克

有休克的患者必须同时处理休克,维持生命体征稳定。

  1. 补充血容量:右室梗塞,中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。
  2. 应用升压药
  3. 应用血管扩张剂如硝普钠硝酸甘油等。
  4. 其他对症治疗,纠正酸中毒保护肾功能,应用糖皮质激素

治疗心力衰竭

梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂,右室梗塞慎用利尿剂

其他治疗

  1. 促进心肌代谢药物,Vitc,辅酶A,细胞色素C,VitB6等。
  2. 极化液疗法,氯化钾,insulin,葡萄糖配成,促进心肌摄取和代谢葡萄糖。
  3. 右旋糖酐40或淀粉代血浆。
  4. β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂,对前壁心梗伴交感神经亢进,可防止梗阻范围扩大。
  5. 抗凝疗法,华法令等,同时监测凝血酶原时间

预后

预后与梗死范围的大小,侧枝循环产生的情况以及治疗是否及时有关。

预防

冠心病二级预防的ABCDE,所谓二级预防,指在有明确冠心病的患者(包括支架术后和搭桥术后),进行药物和非药物干预,来延缓或阻止动脉硬化的进展。英语国家总结为ABCDE五方面:

A:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与阿司匹林(Aspirin)。

B:β阻滞剂(β-blocker)与控制血压(Bloodpressurecontrol)。

C:戒烟(Cigarettequitting)与降胆固醇(Choles-terol-lowering)。

D:合理饮食(Diet)与控制糖尿病(Diabetescontrol)。

E:运动(Exercise)与教育(Education)。

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参考文献

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