血栓扩展

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血栓扩展多发性脑梗塞临床表现之一,多发性脑梗赛是指脑内有多个缺血性软化梗塞灶而言,又称为多发性脑软化。除常见的瘫痪、感觉与语言障碍外,还可能出现痴呆。医生们就将这种痴呆称为多梗塞性痴呆(即动脉硬化性痴呆)。多发性脑梗塞好发于5O~60岁的男性,高血压以及动脉硬化是主要病因。本病的病灶越多,痴呆的发生率越高,双侧梗塞较单侧容易发生痴呆。所以,应该积极预防脑梗塞的复发。

目录

血栓扩展的原因

脑梗塞脑血管严重狭窄或闭塞,导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50%-60%。引起脑梗塞的原因较多,主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。  脑血管急性闭塞后,最初4h-6h缺血区逐渐出现脑水肿,12h后脑细胞开始坏死,但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天,脑水肿达到高峰,侧支循环开始建立。从第2周开始,脑水肿逐渐减轻,但梗塞区组织坏死液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环,但可有部分病人在血栓溶解血管再通的同时,梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高,可形成出血性梗塞。

血栓扩展的诊断

影像学表现]   1.CT表现:  (1)急性期:一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应,一是病变区密度减低,皮质髓质缺乏密度差异,早期这种密度减低一般不显著,多呈楔形,与受累动脉的供血范围一致,边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应,轻的表现为病变区脑组织肿胀,脑沟、脑油消失,重的表现为中线结构向对侧移位,即所谓脑内疝,占位效应的程度与脑梗塞面积有关,面积越大,占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。  需要指出的是,早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3~6小时,晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时,应该在短期内复查CT,以免漏诊。  (2)亚急性期:指发病后第6~21天,水肿明显吸收,占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度,边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变,不易发现,即所谓“雾”状效应,原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液钙化、铁质等高密度成分)。此时作增强扫描,非常有助于诊断。注射造影剂以后,典型的脑梗塞表现为脑回样增强,梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节神经核团增强。  (3)慢性期:21天以后,缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除,遗留含脑脊液的空腔,合并胶质增生,病变区仍为低密度,与脑脊液相似,边界清楚,但体积缩小,表现为患侧脑室扩大,蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽,皮质萎缩。  (4)腔隙性脑梗塞:多数位于基底节或大脑半球深部脑白质,病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。  (5)出血性梗塞:CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同,其密度不如血肿高,亦不如血肿均匀一致。  2.MRI表现:  脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加,从而引起MRI信号的变化,MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间,即两者均延长。在缺血早期,有大量水分子聚集,而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生,T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上,缺血区为低信号,在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展,血管源性水肿开始发生,蛋白质渗进缺血区,所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长,从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义,因CT检查常有伪影而效果欠佳,而早期治疗又与预后关系密切。  MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感,T1加权像在原脑梗塞的T;加权信号减低区内出现淡薄的高信号区,T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为:占位效应消失,然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现,T1呈低信号,T2呈高信号,与急性脑梗塞灶相比,脑软化灶的边缘更清楚。

血栓扩展的鉴别诊断

需与以下症状相互区别:

脑脓肿:健康脑组织对细菌有一定抗御能力,实验证明把致病菌接种于脑内,很难造成脑脓肿。脑损伤、梗塞引起的脑组织坏死,以及术后残留死腔等则有利于脑脓肿的形成。脑脓肿大多继发于颅外感染,少数因开放性颅脑损伤开颅术后感染所致。  脑脓肿是指化脓细菌感染引起的化脓性脑炎、慢性肉芽肿及脑脓肿包膜形成,少部分也可是真菌及原虫侵入脑组织而致。

影像学表现]   1.CT表现:  (1)急性期:一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应,一是病变区密度减低,皮质髓质缺乏密度差异,早期这种密度减低一般不显著,多呈楔形,与受累动脉的供血范围一致,边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应,轻的表现为病变区脑组织肿胀,脑沟、脑油消失,重的表现为中线结构向对侧移位,即所谓脑内疝,占位效应的程度与脑梗塞面积有关,面积越大,占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。  需要指出的是,早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3~6小时,晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时,应该在短期内复查CT,以免漏诊。  (2)亚急性期:指发病后第6~21天,水肿明显吸收,占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度,边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变,不易发现,即所谓“雾”状效应,原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液钙化、铁质等高密度成分)。此时作增强扫描,非常有助于诊断。注射造影剂以后,典型的脑梗塞表现为脑回样增强,梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节神经核团增强。  (3)慢性期:21天以后,缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除,遗留含脑脊液的空腔,合并胶质增生,病变区仍为低密度,与脑脊液相似,边界清楚,但体积缩小,表现为患侧脑室扩大,蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽,皮质萎缩。  (4)腔隙性脑梗塞:多数位于基底节或大脑半球深部脑白质,病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。  (5)出血性梗塞:CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同,其密度不如血肿高,亦不如血肿均匀一致。  2.MRI表现:  脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加,从而引起MRI信号的变化,MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间,即两者均延长。在缺血早期,有大量水分子聚集,而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生,T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上,缺血区为低信号,在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展,血管源性水肿开始发生,蛋白质渗进缺血区,所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长,从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义,因CT检查常有伪影而效果欠佳,而早期治疗又与预后关系密切。  MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感,T1加权像在原脑梗塞的T;加权信号减低区内出现淡薄的高信号区,T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为:占位效应消失,然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现,T1呈低信号,T2呈高信号,与急性脑梗塞灶相比,脑软化灶的边缘更清楚。

血栓扩展的治疗和预防方法

参加体育活动。运动能促进血液循环,使血液稀薄,粘滞性下降。如打太极拳、体操、跳舞、骑自行车、慢跑、游泳、舞剑等。  增加高密度脂蛋白。它不沉积在血管壁上,还能促进已沉积在血管壁上的极低密度脂蛋白溶解,使血流通畅,防止动脉硬化。运动和饮食调节,可增加高密度脂蛋白。还可经常吃些洋葱、大蒜辣椒、四季豆、菠菜黄瓜胡萝卜苹果葡萄等。  药物预防。遵医嘱每次服用少量阿斯匹林,可使血小板环氧化酶乙酰化,失去活性,防止血栓形成,而大剂量服用,能抑制前列腺素I2生成,加速血液凝固,形成血栓,故不宜大剂量服用。复方丹参片有活血化瘀,使血液流畅作用,每天三次,每次服三片。  晚睡前喝杯开水,可防止血栓形成,平时也要养成饮水习惯,每天饮水1000-1200毫升,有利于血液循环,降低血液粘稠度,对预防血栓很有好处。

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