自主神经反射

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自主神经脊神经脊髓发出,主要分布于躯干、四肢,司理运动与感觉。由脑和脊髓发出的内脏神经,主要分布在内脏,控制与调协内脏血管、腺体等功能。因不受人意志支配,故称自主神经,也称植物神经自主神经反射不良(AD)或称自主神经反射亢进,是指T6脊髓或以上平面的脊髓损伤(SCI)所引起的以血压阵发性骤然升高为特征的一组临床综合征。1860年Hilton和1890年Bowlby 曾对此现象作过初步的描述。1917年Head首次描述了这一综合征。1947年Guttmann通过对SCI伤员的大量观察,首次明确了阵发性高血压是自主神经反射不良的主要特征。

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自主神经反射的原因

发病机制:损伤平面远侧的脊髓仍然具有活性是发生AD 的先决条件。正常情况下,所有的内脏血管反射均在脊髓上水平进行整合,维持血压的相对稳定。SCI后,其损伤平面以下的刺激,经腹下神经(交感)和盆神经(副交感),从脊髓背外侧向上传入,但在SCI处被阻断,兴奋中间神经元,继之与交感神经节前神经元发生突触,引起交感神经传出纤维的反射性兴奋,激发损伤平面以下的内脏和肢体血管收缩,导致血压上升。因此SCI的平面将直接影响交感兴奋的范围和程度。

自主神经反射的诊断

AD的临床表现均与交感神经兴奋、肾上腺素递质大量释放有关,包括:血压升高脉搏变慢、剧烈头痛颜面潮红鼻黏膜充血堵塞、损伤平面以上出汗、寒战发冷焦虑不安、恶心、有尿意,亦可有短暂的视物不清、口腔金属味、头昏头晕惊厥以及脑出血等。诊断AD最客观的指标是血压升高。但血压到底上升多少才是AD发作,仍有争论。建议的诊断标准:1、收缩压上升大于原来正常值的20%。2、至少伴有下列5项中的1项:出汗,寒战,头痛,面部充血,发冷。

自主神经反射的鉴别诊断

自主神经系统的功能特点主要有:①交感神经副交感神经的颉颃作用。交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用,一般是相互颉颃的。例如交感神经使心搏加速,胃肠运动变慢。副交感神经使心搏变慢,胃肠运动加强。但这种颉颃作用是相辅相成的。此外交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌,因此称交感肾上腺系统迷走神经兴奋时常伴有胰岛的分泌,所以又称迷走-胰岛系统。从能量代谢的角度看,交感神经的功能可促进能量消耗,而副交感神经的功能则加强能量储存,这两者也是相辅相成的。因为消耗后更便于储存,而储存正是为了以后的消耗。②紧张性效应。在安静状态下,自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器,起着轻微的经常刺激作用,称紧张性效应。例如切断支配心脏的迷走或交感神经,可分别使心搏加快或减慢,这说明未切断前迷走神经使心搏减慢,交感神经使心搏加速。但两个比较,则因动物种属而异,如家兔,交感效应较强。马则迷走效应较强。③ 交感-肾上腺活动与应急反应。当动物遇到各种紧急情况,如剧烈运动、失血、酷寒时,机体会发生一系列交感-肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应急反应(应激反应)。美国生理学家W.B.坎农根据这种反应提出了应急学说。这些反应包括:心搏加速,皮肤内脏血管的广泛收缩,支气管扩张肝糖原分解加速等,其生理意义在于动员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。如果切除动物的交感神经链,则动物应付紧急情况的能力就大为减弱。

AD的临床表现均与交感神经兴奋、肾上腺素递质大量释放有关,包括:血压升高脉搏变慢、剧烈头痛颜面潮红鼻黏膜充血堵塞、损伤平面以上出汗、寒战发冷焦虑不安、恶心、有尿意,亦可有短暂的视物不清、口腔金属味、头昏头晕惊厥以及脑出血等。诊断AD最客观的指标是血压升高。但血压到底上升多少才是AD发作,仍有争论。建议的诊断标准:1、收缩压上升大于原来正常值的20%。2、至少伴有下列5项中的1项:出汗,寒战,头痛,面部充血,发冷。

自主神经反射的治疗和预防方法

SCI患者的平时血压较低。AD引起的血压骤然剧升,有可能引起脑溢血、蛛网膜下腔出血视网膜出血癫痫发作、心脏衰竭,甚至死亡等严重并发症。AD是高危险的神经反射,治疗必须迅速有效。可按序采取下列措施:(1)将患者直位坐起,防止血压继续上升。(2)迅速检查患者,发现并解除可能的激发因素,最常见的是膀胱涨满,应立即导尿或疏通、更换堵塞的导尿管,其次是粪便嵌塞,应挖出粪便。(3)如果患者血压在1min后仍不下降,或未能发现激发因素,则立即采取降压药物处理。治疗AD的降压药物有两类,即受体阻断剂钙离子通道阻断剂。

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