病理学/缺血性脑病

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缺血脑病(ischemic encephalopathy)是指由于低血压心脏骤停失血低血糖窒息等原因引起的脑损伤。

【影响病变的因素】

脑的不同部位和不同的细胞缺氧的敏感性不尽相同。不脑较脑干各级中枢更为敏感,大脑皮质较白质敏感。各类细胞对缺氧敏感性由高至低依次为:神经元星形胶质细胞少突胶质细胞内皮细胞。神经元中以皮质第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ层细胞,海马锥体细胞小脑蒲肯野细胞最为敏感,在缺血(氧)时首先受累。

脑损伤程度取决于缺血(氧)的程度和持续时间以及患者的存活时间。轻度损伤往往无明显病变,重度损伤患者仅存活数小时者尸检时也可无明显病变。只有中度损伤,存活时间在12小时以上者才出现典型病变。

此外,损伤的部位还和局部的血管分布和血管的状态有关。在发生缺血(氧)时,动脉血管的远心端供血区域最易发生灌流不足。大脑分别由来自颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉和来自椎动脉大脑后动脉供血。其中大脑前动脉供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶顶叶矢状缝宽约1~1.5cm的区域。大脑中动脉则供应基底核纹状体、大脑凸面的大部区域。而大脑后动脉则供应颞叶的底部和枕叶。这样在3支血管的供应区之间存在一个C形分布的血供边缘带,该带位于大脑凸面,与矢状缝相平行,且旁开矢状缝1~1.5cm(图16-19)。一旦发生缺血性脑病,该区域则最易受累。然而并非每例缺血性脑病病灶都呈C型,病灶的形状还受局部血管管径的影响,如果某支血管管径相对较小,或局部动脉粥样硬化,则其供血区较易受累。

大脑前、中、后动脉供血区之间的C形边缘带示意图


图16-19大脑前、中、后动脉供血区之间的C形边缘带示意图

病理变化】

脑缺血组织学变化在缺血12小时以后才较明显:神经元出现中央性Nissl小体溶解和坏死(红色神经元);髓鞘轴突崩解;星形胶质细胞肿胀。1~2天出现脑水肿中性粒细胞巨噬细胞浸润,并开始出现泡沫细胞。第4天星形胶质细胞明显增生,出现修复反应。大约30天左右形成蜂窝状胶质瘢痕

缺血性脑病的常见类型:①层状坏死。大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化,引起皮质神经细胞层的中断。②海马硬化。海马锥体细胞损伤、脱失、胶质化。③边缘带梗死(图16-20)。梗死的范围与血压下降的程度和持续的时间有关,如血压持续下降,则梗死区自远心端向次远心端扩大,称为向心性发展(cardiopetal development),即C形梗死区向其两侧扩大,并自大脑顶部向颅底发展。大脑缺血性脑病边缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死,但脑干的各核团由于对缺血(氧)的敏感性较低仍可存活。患者靠呼吸器以维持生命,但意识丧失,成为植物人。如何处置这样的病人则成为目前医学伦理学和医疗实践的难题。一旦这种病人死亡,其大脑乃成为由脑膜包裹,秽暗无结构的坏死组织,称为呼吸器脑。

大脑缺血性脑病


图16-20 大脑缺血性脑病

大脑前、中、后动脉血供边缘带出血性梗死灶呈C形

综上所述,缺血性脑病的临床表现因缺血的严重程度和持续时间而异,轻者仅发现一过性精神错乱,或出现上肢肩带肌力和感觉减退,重者则可昏迷死亡。

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