病理学/脑梗死

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脑梗死是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。大动脉,如颈内动脉椎动脉之间存在脑底动脉环,故其中一支阻塞时一般不致引起梗死。中等大动脉,如大脑前动脉大脑中动脉等,其终末支之间仅有部分吻合,血管管腔阻塞可导致梗死,但梗死区小于该血管供应区。小动脉,如豆纹动脉皮质穿支则少有吻合支,一旦发生阻塞,则梗死的范围和血管供应区基本一致。

引起脑梗死的血管阻塞,可以是血栓性阻塞,也可以是栓塞性阻塞。

(一)血栓性阻塞

发生在动脉粥样硬化的基础上,粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、中动脉分支处,及后交通动脉基底动脉等处。粥样斑块本身、斑块内出血、附壁血栓均可阻塞血管。这种阻塞发展较慢。在发生血管阻塞以前患者可有一过性的局部的神经系统症状体征,称为一过性脑缺血症(transient ischemic attacks,TIAs)。血栓性阻塞所致脑梗死其症状常在数小时或数天内不断发展,表现为偏瘫、神态不清、失语等。

(二)栓塞性阻塞

栓子可来源于全身各处,但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉供应区。其发生往往比较突然,以致临床表现急骤,预后也较差。

【病变】

脑梗死有贫血性和出血性之分。由于局部动脉血供中断引起的梗死一般为贫血性。但如果其后梗死区血供又有部分恢复(如栓子碎裂并随再通血流运行)则再灌流的血液可经遭缺氧损害的血管壁大量外溢,使贫血性梗死转变成出血性。大静脉(如矢状窦)血栓形成先引起组织严重淤血,继之发展为淤血性梗死,亦属出血性梗死

脑梗死的肉眼观变化要在数小时后才能辨认。梗死区灰质暗淡,灰质白质界线不清。2~3天后局部水肿,夹杂有出血点。一周后坏死组织软化,最后液化形成蜂窝状囊腔。组织学变化与缺血脑病基本一致。值得指出的是,由于脑膜和皮质之间有吻合支存在,故梗死灶内皮质浅层的分子层结构常保存完好,这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。

腔隙状坏死(lacunae)是直径小于1.5cm的囊型病灶,常呈多发性。可见于基底核内囊丘脑脑桥基底部大脑白质。引起腔隙状坏死的原因,可以是在高血压基础上引起的小出血,也可以是深部细动脉阻塞(栓塞或高血压性血管玻璃样变)引起的梗死。除非发生在特殊的功能区,腔隙状坏死可无临床表现。

参考

32 缺血性脑病 | 脑出血 32
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