急诊医学/前列腺素PG

跳转到: 导航, 搜索

医学电子书 >> 《急诊医学》 >> 总论 >> 肾脏微循环及其内在的调节 >> 肾脏微循环的生理调节 >> 前列腺素PG
急诊医学

急诊医学目录

PG由体内多处组织所合成,肾脏是其中重要器官之一,肾脏集合管、髓质、小球以及肾血管细胞都能形成PG,其中主要者为PGE2和PGI2。PGE2可以在髓质和皮质中形成,而PGI2主要形成于肾皮质

PG对肾脏血液动力学影响,主要是通过动物试验来证实。已经证明PGE2可以增加肾血流。当内源性肾脏PG被激活,肾皮质内带和髓旁血流增加,但皮质外带血流改变不明显,这种现象,不仅见于PGE2,也见于其他血管舒张作用的PG。PGE2虽然可以增加肾血流,但不改变GFR,这种情况下入球动脉阻力可下降50%,出球动脉下降30%。应用PG抑制剂,可以抵销这些改变。血管收缩剂也可以引起代偿性的肾内合成PG增加。因此,各种因素减少肾脏血液动力学时,PG对维持肾脏血液动力学稳定有重要作用。

如上所述,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对肾小球滤过率的几个决定因素如血浆流量、入球动脉和出球动脉阻力以及肾小球滤过面积有重要作用。PGE2、PGI2对肾小球功能同样有重要作用,其作用是对肾脏内AⅡ相对抗。AⅡ在肾内受PG对抗,另一方面,AⅡ也刺激肾脏合成PG。对于AⅡ刺激作出反应释放出之PGE2,PGI2可以直接作用于肾小球感受器,特别是系膜细胞,增加细胞内cAMP,对系膜起调控作用。

如前所述,AⅡ主要作用部位在系膜,导致系膜细胞收缩,引起肾小球滤过面积缩小,PGE2有对抗AⅡ的这种作用。同样理由,环氧化酶抑制剂如消炎痛则强化AⅡ的这种作用。如果AⅡ作用被Saralasin抑制,则PGE2和PGI2舒张血管作用增加。

了解PG和血管紧张素肾内作用有重要意义。充血性心力衰竭、一些肝脏疾病、肾小球疾病、血容量不足等情况都伴有血浆肾素活性和AⅡ浓度增加,同时PG合成也增加。此时如果肾脏PGE2这种代偿性增加被阻断,如用消炎痛一类药物,则肾小球滤过率和肾血浆流量会急剧恶化。这种下降不仅受AⅡ作用,同时还受α-肾上腺素儿茶酚胺以及加压素调节。但AⅡ受体此时如果也被阻断,则能减少该PG抑制剂的这种使肾功能恶化作用。动物实验,消炎痛引起的肾缺血,可以用Captopril处理而恢复。又如门脉高压、低钠。因PG抑制剂而GBF下降,如果用Captopril抑制AⅡ,肾血流可恢复。总之,无论如何,只要肾血管收缩因素,包括AⅡ,α-肾上腺素能儿茶酚胺及加压素增加,肾脏功能使成为“PG依赖”,抑制PG,则加强肾血管和肾小球毛细血管收缩,使RBF和GFR下降。此时血管紧张素转换酶抑制剂,在理论上有很好效益,临床上值得进一步观察。

32 肾素血管紧张素对于肾内血液动力学的调节 | 肾缺血机制的一些新概念 32
关于“急诊医学/前列腺素PG”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱