急诊医学/肾素血管紧张素对于肾内血液动力学的调节

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(一)肾素血管紧张素系统成分的肾内定位 如前提及,肾素肾小球旁器中细胞形成。业已证明,内源性肾素分泌和肾小球旁器颗粒细胞出现颗粒程度有密切关系,即高度肾素分泌时,颗粒化程度也高,反之,颗粒化减低,甚至呈无颗粒状态。目前已知一些因素可以引起颗粒化增高和肾素分泌增多,如肾缺血、长时间缺氧、低钠血、妊娠肾上腺功能不全等。另一方面,钠负荷、动脉血压升高、体液过多,均可使颗粒减少而肾素分泌下降。调节肾素分泌的机制,可以归纳为几方面:①肾内者,包括肾血管感受器,如肾小球细胞本身和致密斑。②交感神经系统,包括肾神经、循环中儿茶酚胺。③体液因子,循环或局部产生者,包括加压素血管紧张素Ⅱ和电解质,这些直接作用或间接通过其他调节机制作用于肾小球旁器细胞。

以往认为肾素分泌后,直接进入血管。现在认为进入血管中的肾素,不可能很快到达肾间质,而且肾脏淋巴组织和间质中的血管紧张素Ⅱ和肾素浓度相对地比较高。因此,可能肾素形成后主要是进入肾脏间质的间隙,在该处作用于底物,形成组织内血管紧张素Ⅰ,继而肾素和血管紧张素进入血循环。这一过程主要发生于小管周围毛细血管内。应用免疫化学技术,现已进一步了解肾素-血管紧张素系统在肾内的分布,如图4-4所示。

肾素-血管紧张素系统在肾内的分布


图4-4 肾素-血管紧张素系统在肾内的分布

(二)血管紧张素的肾内血管作用部位 很多研究,证实一些组织的血管平滑肌细胞上有血管紧张素受体,同样也证实肾脏血管平滑肌细胞对血管紧张素有高反应。但肾脏大的动脉例外,不具备这种明确反应。血管紧张素具有三种人们所熟知的生理效应,即:①引起小动脉收缩。②对肾脏有直接作用,小剂量可以引起钠潴留,大剂量引起尿钠增多。③作用于肾上腺皮质,引起醛固酮分泌增加。

近年来,对其肾内的作用研究较多,还证明肾小球内有血管紧张素受体,特别是肾小球系膜有血管紧张素依赖的收缩性,即肾小球结合血管紧张素部位,主要在小球系膜细胞。当血管紧张素Ⅱ加入系膜细胞,则系膜细胞呈现类收缩现象,但肾小球上皮细胞不具备此一性质。对于肾小球细胞收缩能力研究,可以认为血管活性物质如血管紧张素Ⅱ直接刺激系膜细胞,导致了肾小球体积缩小,减少毛细血管通过和滤过面积,从而调节肾小球滤过率,这些研究,提示在血管紧张素作用下,系膜细胞系肾小球毛细血管和液体通过的主要调节环节。

(三)血管紧张素肾内直接作用对血液动力学影响 血管紧张素Ⅱ引起RBF降低,但对GFR较少作用。通过微穿刺研究,当血管紧张素Ⅱ输注时,引起SNGFR下降,小球血流减少,肾小球出入动脉阻力增加,小球滤过常数kf降低。微穿刺还发现,当血管紧张素Ⅱ直接输入小管周围毛细血管,则其阻力增加,因此血管紧张素Ⅱ也影响小管周围毛细血管动力学。有人试验,在同一个肾脏上,两支不同动脉,在其中一支注入血管紧张素Ⅰ,则明显出现血流减少,而未注入者则否。因此,可以认为肾血管对直接输入血管紧张素Ⅱ的前体Ⅰ,可以很快在局部形成血管紧张素Ⅱ,并且引起肾脏血液动力学改变。

32 内在的自动调节 | 前列腺素PG 32
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