急诊医学/肾缺血机制的一些新概念

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关于缺血性急诊肾功能衰竭(ARF)的发生机制,目前还不很清楚,根据近年来的研究,对肾内血管因素,肾内血流分布,以及肾小管功能损害等方面,有一些新的看法,在理论上,有重要意义。

一、血管因素

缺血性ARF时,可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后,这种降低常不立即消失,仍持续存在一段时间。因此,ARF时肾血流减少,可能有多种因素。由于血浆肾素-血管紧张素浓度比此阶段明显增高,其活性增加,使人曾设想该因素引起缺血性ARF。但临床实验,并不支持此一简单看法。因为其他因素,如充血性心力衰竭肝硬化原发性高血压等,肾素活性也增加,但并不出现ARF。而且现已知肾内和血液中AⅡ活性增加,常常不在ARF之前出现,而在ARF之后。这些亦提示缺血性ARF时肾素活性增高,不是致病原因,而是肾缺血的结果。此外,如前所述,肾脏是产生PG的主要器官,与肾脏活动有关的,主要是PGE2、PGI和血栓素TXA2,前两者作用于血管相应受体,使血管舒张,阻力下降,而TXA2为缩血管物质,引起入球动脉收缩,但主要也是发生于肾小管阻塞以后。PGE2、PGI2的对抗AⅡ作用,有重要意义,动物实验,当给予动物外源性PGE2,肾缺血可减轻,肾皮质血流明显增加,如果PG合成受到抑制剂抑制,肾脏血管自动调节能力明显减弱。

二、肾血流分布

根据目前对肾缺血的研究,认为ARF时,并不支持以往看法,即肾皮质有严重缺血,而认为肾髓质在ARF时有明显淤血。在该情况下,病理损害主要表现在外髓层和皮质内层。由于肾脏微结构的不同,肾缺血时,外皮质肾单位血流量和小管内流率改变不大,但髓旁肾单位的血流率有明显降低。如前所述,髓旁肾单位的出球动脉供应髓质血流,在此情况下,髓质供血降低,同时由于外髓毛细血管的高度分支,使血液流变学易于改变,红细胞易于淤积,导致血管阻塞。形态学上已证实外髓内带和内髓区整个血管腔内血液淤滞

此种现象机制不清楚,有人认为该部位亨利襻小管易于梗阻后扩张,压迫周围小静脉,以致淤血。另有人认为血管淤滞在前,影响对小管供血,引起小管损害。也可能两者互为因果。这种淤血程度和肾功能降低程度呈正相关。如果淤血持续存在,肾功能进行性恶化。

三、肾小管损害因素

肾脏在正常时,血流量很高,和其本身耗氧不成比例。如从肾静脉取血,可见其氧张力高于其他器官静脉血的含量。肾脏高血流量但又对血容量减低十分敏感,易于出现损害,其机制不十分清楚。近年来的研究展示氧输送到肾脏的分布复杂,各部位并非均一,呈梯度分布,因而局部的易损性可能由于选择性局部低氧所致。特别是外髓层近内髓层区,该部分小管即亨利襻厚升支段(mTAL)有主动吸收氯化钠和稀释尿液等作用,由于髓质部分的逆流交换系统和氯化钠的主动吸收,该处形成高代谢状态,使mTAL易受缺氧损害。当小管主动转运功能减低时,相对耗氧减少,则小管易受损程度减轻。如用Ouabain抑制细胞转运,或停止肾小球滤过,可以防止mTAL在游离灌注时肾缺血损害。反之,当膜转运增加,激化钠泵,可以使mTAL在同样条件下出现损害。因此,外髓质类似心绞痛综合征,即细胞缺氧程度依其氧需求和供氧两方的情况而定。按外髓层氧需求和供(血)氧的平衡观点,在低血压时,早期皮质流量减少,GFR下降,可以看作是降低髓质功能,使氧消耗减少,从而减轻或防止肾小管损伤,因此是一种保护作用。当此调节机制失效,mTAL缺血发生,其中溶质到达致密斑,启动管球反馈,GFR进一步下降。即进一步减少小管回吸收,减少耗氧。如果仍不足以保护mTAL缺血损害,则出现ARF。因此mTAL的损害,是ARF的中心环节,从选择性mTAL缺血到广泛灶性坏死,可能是临床上从轻型ARF到严重尿闭ARF的主要机制。

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