急性硬脑膜下血肿

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硬脑膜下血肿颅脑损伤常见的继发损害,好发于额颞顶区。由于出血来源的不同又分为复合型硬脑膜下血肿与单纯型硬脑膜下血肿。

目录

急性硬脑膜下血肿的病因

(一)发病原因

急性硬脑膜下血肿是由脑挫裂伤皮质血管破裂引起出血,属复合型硬膜下血肿。急性硬膜下血肿出血来源多为脑挫裂伤皮质动静脉破裂,多为复合型硬膜下血肿,即与同部位脑内血肿脑挫伤并存,个别与硬膜外血肿并存;部分急性硬膜下血肿出血来源于桥静脉损伤,原发损伤轻微,此类血肿多不伴有脑挫裂伤或脑挫伤轻微,称为单纯性血肿。

(二)发病机制

减速性损伤所引起的对冲性脑挫裂伤,血肿常在受伤的对侧,为临床最常见者;加速性损伤所致的脑挫裂伤,血肿多在同侧。一侧枕部着力,因大脑颅腔内相对运动,凸凹不平的前、中颅窝底可致对侧额颞部脑挫裂伤及血管撕裂发生复合性硬膜下血肿;枕部中线着力易致双侧额叶颞极部血肿;头部侧方着力时,同侧多为复合性硬膜下血肿或硬膜外血肿,对侧可致复合性或单纯性硬膜下血肿;前额部的损伤,青年人受伤暴力大可形成复合性血肿,单纯性硬膜下血肿少见,因枕叶靠近光滑的小脑幕,极少出现对冲性损伤及对冲部位的硬膜下血肿,而老年人因存在一定程度脑萎缩且血管脆性增加,额部着力外伤易发生硬膜下血肿。

急性硬脑膜下血肿的症状

急性硬膜下血肿多合并较重脑挫伤,临床分类大多数为重型颅脑损伤,伤后原发昏迷多较深,复合性硬膜下血肿中间清醒期少见,多表现意识障碍进行性加重,较少出现中间清醒期,即使意识障碍程度曾一度好转,也为时短暂,随着脑疝形成迅又陷入深昏迷。在脑挫伤的基础上随着血肿的逐渐形成可迅速形成脑疝进入深昏迷。与单纯脑挫伤比较颅内压增加更加显著,病人伤后意识障碍更为严重。颅内压增高症状呕吐、躁动比较常见;生命体征变化如血压升高、脉压差增大、呼吸脉搏缓慢、体温升高等明显。

伤后早期可因脑功能区的损伤和血肿的压迫产生相应的神经系统局灶性体征,如:中枢性面舌瘫及偏瘫失语癫痫等;出现小脑幕切迹疝时出现同侧瞳孔散大眼球固定,对侧肢体瘫痪,治疗不及时或无效可迅速恶化出现双侧瞳孔散大、去皮质强直病理性呼吸,进入濒危状态。特急性颅内血肿常见于减速性对冲性损伤所致硬膜下血肿。单纯性急性硬膜下血肿多有中间清醒期,病情进展相对较慢,局部损伤体征少见,颅内压增高表现及出现小脑幕切迹疝后表现与复合性硬膜下血肿相似。若是在观察过程中有新体征出现,系伤后早期所没有的或是原有的阳性体征明显加重等,均应考虑颅内继发血肿的可能。

依据头部外伤史,受伤原因及受伤机制,原发昏迷时间较长或意识障碍不断加深,并出现颅内压增高的征象,特别是早期出现神经系统局灶体征者,应高度怀疑有急性硬膜下血肿的可能,应及时行辅助检查进行确诊或协助诊断,已出现意识障碍及典型小脑幕切迹疝表现时,可依据受伤机制及临床表现确定血肿可能性最大的部位,快速细钻钻孔探查,若有血肿则放出其液体部分早期减压。

另外,对小儿及老人急性硬脑膜下血肿的诊断,应注意其临床表现各具特点;小儿脑受压症状出现较早、较重,有时脑挫裂伤不重但脑水肿肿胀却很明显,易有神经功能缺损,癫痫较多,预后较成人差;老年人因血管硬化脑萎缩,脑的活动度大,故轻微头伤也可造成严重损害,故急性硬脑膜下血肿多属对冲性复合型血肿,常伴有脑内血肿,虽然脑水肿反应不如青年人重,但组织修复能力差,恢复慢,并发症多,病死率亦高。

急性硬脑膜下血肿的诊断

急性硬脑膜下血肿的检查化验

辅助检查首选CT扫描,既可了解脑挫裂伤情况,又可明确有无硬脑膜下血肿;颅骨X线平片检查,约有半数病人可出现骨折,但定位意义没有硬膜外血肿重要,只能用作分析损伤机制的参考。

1.颅骨X线片 颅骨骨折的发生率较硬膜外血肿低,约为50%,而且血肿的位置与骨折线不一致。

2.CT扫描 可于就诊后迅速完成,表现为脑表面的新月形高密度影,内侧皮质内可见点片状出血灶,脑水肿明显,同侧侧脑室受压变形,中线向对侧移位,是目前颅脑损伤、颅内血肿首选且最常用确诊依据。

3.MRI 可清晰显示血肿及合并损伤的范围和程度,但费时较长,有意识障碍者不能配合检查,多不应用于急性期颅脑损伤患者。

急性硬脑膜下血肿的鉴别诊断

1.急性硬膜外血肿 典型的硬膜外血肿的特点是原发性脑损伤较轻,有短暂的意识障碍中间清醒期比较明显,继发性昏迷出现时间的早晚与血管损伤的程度和损伤血管的直径有关。病情发展过程中出现剧烈的头痛呕吐、躁动不安等;并有血压升高脉搏呼吸缓慢等颅内压增高的表现。CT扫描原发脑伤少见,颅骨内板下表现为双凸形高密度区。

2.脑内血肿 急性硬膜下血肿与脑内血肿受伤机制、临床表现均极为相似,脑内血肿相对少见,病情进展较缓慢,CT、MRI均可对两者鉴别、确诊。

3.弥漫性脑肿胀 随着CT的日益普及,急性外伤性弥漫性脑肿胀的发现率越来越高,此类患者伤后可持续昏迷进行性加重,亦可伤后短暂昏迷,数小时后再昏迷并迅速加重,且多见于顶枕部着力减速性对冲伤,单纯依据受伤机制和临床表现难以进行鉴别,CT扫描显示1个或多个脑叶水肿肿胀、散在点片状出血灶,发展迅速或治疗不及时预后均极差。

急性硬脑膜下血肿的并发症

除一般颅脑损伤开颅术后常易发生的并发症外,尤应注意下列4种情况。

1.术后应严密观察病情变化,发现复发性血肿及迟发性血肿,应及时处理。

2.应妥善控制继发性肿胀脑水肿

3.重症患者易并发上消化道出血,术后早期应采取相应措施加以预防。

4.长期昏迷患者易发生肺部感染下丘脑功能紊乱、营养不良褥疮等,在加强护理措施的同时,应及时予以相应的处理。

急性硬脑膜下血肿的西医治疗

(一)治疗

急性硬脑膜下血肿病情发展快,伤情重,一经诊断,应刻不容缓,争分夺秒地尽早施行手术治疗。

骨瓣开颅血肿清除+去骨瓣减压术:是目前临床治疗急性硬脑膜下血肿最常用的方法。有关手术的具体方法仍有争议。争议的焦点是骨瓣大小、硬脑膜是否缝合颅骨是否保留等问题。所谓去骨瓣减压,即弃去骨瓣,敞开硬脑膜,仅将头皮缝合,以作减压。通常除非是术前已决定施行去骨瓣减压,并有意将骨瓣加大,故有大骨瓣减压之称。否则骨瓣的大小和部位较难达到减压的要求。实际上是否须行减压措施,大多是在手术中作出决定的。因此,常于弃去骨瓣之后,还需将颞骨鳞部向下到颧弓水平、向前到额骨眶突后面的蝶骨大翼一并切除,使颞叶和部分额叶能向外凸出,减轻对脑干及侧裂血管的压迫。但必须强调,去骨瓣减压术应严格掌握指征,不可随意弃去骨瓣。须知,大骨瓣减压后,由于脑膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流动紊乱等不良后果,早期可引起颅内迟发性血肿及局部水肿加重、脑结构变形、扭曲,增加神经缺损,后期尚可导致脑软化萎缩积液、穿通畸形脑积水癫痫并发症。大骨瓣减压的适应证为:急性或特急性颅内血肿,伴有严重脑挫裂伤和(或)脑水肿,术前已形成脑疝,清除血肿后颅内高压缓解不够满意,又无其他残留血肿时;弥散性脑损伤,严重脑水肿,脑疝形成,但无局限性大血肿可予排除时;术前双瞳散大、去脑强直,经手术清除血肿后颅内压一度好转,但不久又有升高趋势者。

近年来,世界著名颅脑伤专家、美国Becker教授等主张采用标准外伤大骨瓣开颅术(Standard craniotomy of traumatic large bone flap)治疗单侧急性幕上颅内血肿和脑挫裂伤。因为标准外伤大骨瓣开颅术能达到下列手术要求:①清除额颞顶硬脑膜外、硬脑膜下以及脑内血肿;②清除额叶、颞前以及眶回等挫裂伤坏死脑组织;③控制矢状窦桥静脉横窦以及岩窦撕裂出血;④控制颅前窝颅中窝颅底出血;⑤修补撕裂硬脑膜,防止脑脊液漏等。临床应用也证明标准外伤大骨瓣开颅术(10~12)cm×(12~15)cm比经典骨瓣(6~8)cm×(8~10)cm疗效好。而且改良后用于双侧硬脑膜下血肿脑挫裂伤病人。目前已在国外广泛推广应用,取得肯定的疗效。临床证明标准外伤大骨瓣开颅术能清除约95%单侧幕上颅内血肿,另外5%幕上顶后叶、枕叶颅后窝血肿则需行其他相应部位骨瓣开颅术。例如,顶后和枕部颅内血肿应该采用顶枕瓣,颅后窝血肿则需要行颅后窝直切口或倒钩切口,双额部颅内血肿应该采用冠状瓣切口等。

非手术治疗,急性硬脑膜下血肿无论手术与否,均须进行及时、合理的非手术治疗,特别是急性血肿术后,尤为重要。虽有个别急性硬脑膜下血肿可以自动消散,但为数甚少,不可存侥幸心理,事实上仅有少数亚急性硬脑膜下血肿病人,如果原发脑损伤较轻,病情发展迟缓,始可采用非手术治疗。适应证为:神志清楚、病情稳定、生命征基本正常,症状逐渐减轻;无局限性脑压迫致神经功能受损表现;CT扫描脑室、脑池无显著受压,血肿在40ml以下,中线移位不超过10mm;颅内压监护压力在3.33~4.0kPa(25~30mmHg)以下。

(二)预后

急性硬脑膜下血肿因伴有重型脑损伤预后一般不满意,尤其是重症病例,病死率高达35%~50%。

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