呼吸病学/急性呼吸衰竭

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急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素,如脑炎脑外伤电击、药物麻醉中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等,均可影响通气不足,乃致呼吸停止,产生缺氧二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。还可因急性物理刺激性气体吸入、严重创伤休克、严重感染等引起肺组织损伤,发生渗透性肺水肿所致的成人呼吸窘迫综合征ARDS),以急性换气功能障碍所致的严重低氧血症呼吸衰竭,将介绍于第三节。

有关急性呼吸衰竭时的病理生理、临床表现和诊断,可参见慢性呼吸衰竭节。本节阐述突发通气不足的救治。

一、现场抢救

急性呼吸衰竭多突然发生,应在现场及时采取抢救措施,防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一般健康人体内存氧量约1.0L,平静时,每分钟氧耗量为200ml-250ml。一旦突发因素引起呼吸停止,机体能保持肺循环,仍能藉肺泡与混合静脉血的氧和二氧化碳分压差,继续进行气体交换,这称为弥散呼吸,它可为机体额外提供1.5-2min,使动脉血氧分压保持在脑组织产生不可逆转损伤水平之上。所以当呼吸停止,应立即在现场清理口腔分泌物,在呼吸道通畅条件下,作间歇口对口的人工呼吸。但操作者应注意,先作快速深呼气至残气位,再快速吸气至肺总量,即将气吹入患者口中,这样呼出气的氧浓度较高。如有条件作带气囊导管的口腔插管,可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生心脏骤停,还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。

二、高浓度给氧

在急性呼吸衰竭,如呼吸心跳骤停,因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧,均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间,以避免高浓度氧会引起氧中毒。

在正常情况下,大部分弥散到细胞内的氧,受线粒体细胞色素氧化酶的作用下还原成水的同时,约有2%的氧分子,在还原过程中形成氧自由基(包括超氧阴离子O2.、过氧化氢H2O2和羟自由基OH.),它们可氧化组织的蛋白质脂质,损伤肺组织细胞。但它们可被机体的抗氧化系统,如过氧化歧化酶过氧化氢酶谷胱甘肽酶所清除。然而吸入纯氧或高浓度氧(>50%)后,氧自由基生成过程加快,其量超过组织抗氧化系统的清除能力,损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮,出现肺水肿、出血、透明膜形成。因肺泡内氮气被氧冲洗出,而O2和CO2被吸收,发生无气肺,导致换气严重损害的成人呼吸窘迫综合征,即谓氧中毒。其诊治见ARDS节。

参考

32 慢性呼吸衰竭 | 成人呼吸窘迫综合征 32
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