临床生物化学/钾平衡紊乱

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(一)钾代谢

人体全身总钾量约为50mmol/kg。女性由于脂肪较多,体钾总量相对较少。约占总量98%的钾分布在细胞内。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。

人体钾的来源完全从外界摄入,每日入量50-75mmol/L,一般膳食每日可供钾50-100mmol/L,足够维持生理上的需求。钾90%由肠道吸收,80%-90%经肾脏排泄,还有10%左右经粪便排出。皮肤通常排出少量的钾,约5mmol/L,大量出汗时可排出较多的钾。机体有完整调节血K+水平的机制(图5-10)。

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图5-10 血浆K=含量的调节

体内钾的排出主要途径是经肾以钾形式排出。肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。肾对钾的排泄受到多种因素的影响,如醛固酮能促使近曲小管髓袢升支、远曲小管和集合管各段肾小管细胞代谢过程,产生能量,加强对钠的重吸收和钾的排出。也可通过增强肾小管细胞膜对钾的渗透性,促进钾的排泌。醛固酮的分泌除受肾素-血管紧张素系统调节外,还受到血K+Na+浓度的影响,当血K+升高血Na+降低时,醛固酮合成分泌增多,反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌,酸中毒时,尿钾增多;碱中毒时,尿钾减少。长期以来认为,酸碱平衡对肾排钾能力的影响主要通过远曲小管中Na+-H+与Na+-K+之间竞争性交换进行。近期研究认为,远曲小管的H+与K+的排泌呈平行而不是拮抗的关系,从而使人们对这传统观点提出了质疑。有人认为,酸碱平衡主要是通过增加或减少肾小管细胞内钾转运池对肾脏排K+功能产生影响。调节钾进入或逸出细胞膜的枢纽是血浆HCO3,并非H+浓度。不论血钾水平如何,钾的浓度与细胞外液HCO3的浓度直接有关,而与血pH的变化关系不大。

(二)钾平衡紊乱

钾平衡紊乱与否,要考虑钾总量和血钾浓度,二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量,由于钾主要分布在细胞内(约占总量的98%),此时血钾浓度并不能准确地反映体内总量状况。血钾浓度是指血清钾含量,血浆钾浓度要比血清钾浓度低0.5mmol/L左右。因为血液凝固血块时,血小板及其它血细胞中钾释放少量入血清之故,临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有:①某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时,则血钾浓度会增高,相反,细胞外液的钾进入细胞是时则血钾浓度会降低;②细胞外液受到稀释时,则血钾浓度降低,反之,细胞外液浓缩时,血钾浓度会增高;③钾总量是影响钾浓度的主要因素,如钾总量过多,往往血钾过高,缺钾则伴有低血钾。当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时,钾总量即使正常,甚至过多时,也可能出现低血钾,若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下,钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾;④体液酸碱平衡紊乱,必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。

临床观察拟为钾平衡失调的情况时,除了测定血清钾浓度外,还得分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查,如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿pH、K+、Na+和Cl-的浓度。以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。

低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下,称为低血钾症。临床常见原因有:

⑴钾摄入不足的慢性消耗性疾病,术后较长时间未进食。因为人体钾来源全靠食物提供,长期进食不足或者禁食3-4天,由于钾来源不足,而肾仍照常排钾,很易引起体内缺钾造成低血钾症。

⑵钾排出增多,常见于严重腹泻呕吐胃肠减压肠瘘。因为消化液丢失,消化液本身含有一定量钾,外加消化功能障碍,吸收减少,从而导致机体缺钾。肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠潴留作用,当长期应用肾上腺皮质激素时,均能引起低血钾。如心力衰竭肝硬化患者,在长期使用汞利尿剂时,因大量排尿增加钾的丢失。

⑶细胞外钾进入细胞内,如静脉输入过多葡萄糖,尤其是加用胰岛素时,促进葡萄糖的利用,进而合成糖原,都有钾进入细胞内,很易造成低血钾,代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物,形成急性碱血症,H+从细胞内进入细胞外,取而代之,细胞外K+进入细胞内,造成低血钾症。

⑷血浆稀释,也可能造成低血钾症。

低血钾改变了细胞内外K+含量的比例而影响了神经肌肉的兴奋性,也影响细胞膜的功能,使患者出现了低血钾的临床症状。最重要的是影响到心肌功能,表现为室上性心动过速、心传导阻滞、室性期外收缩室性心动过速,严重者心跳停止于收缩期。血钾低于3.0mmol/L时可能有明显的神经症状,表现为胃肠管蠕动减少所致的便秘腹胀骨骼肌功能出现肌无力易激若的麻痹心电图变化为:当血钾开始降低时,T波降低并增宽,Q-T时间延长,随着血钾进一步降低,伴有U波并呈双峰,再严重者,出现T波倒置,ST段下移等低血钾心电图的特殊表现。

⒉高血钾症血清钾高于5.5mmol/L者,称为高血钾症,临床引起高血钾症的原因有:

⑴钾输入过多,多见于钾溶液输入速度过快或量过大,特别是肾功能不全尿量减少时,又输入钾溶液,尤其容易引起高血钾症。

⑵钾排泄障碍,各种原因的少尿无尿,如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍;

⑶细胞内的K+向细胞外转移,如大面积烧伤,组织细胞大量破坏,细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒,血浆的H+往细胞内转移,取而代之,细胞内的钾转移到细胞外液;与此同时,肾小管上皮细胞泌H+增加,而泌K+减少,使钾潴留于体内。

高血钾症状主要是神经肌肉症状,如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制,可发生心内传导阻滞,出现心跳变慢及心律不整,引起循环机能衰竭,甚至引起纤维性颤动,最后,心脏停跳于舒张期。

高血钾时,当其他症状不明显时,心电图呈现显著的改变,血钾高于6-7mmol/L时,T波高价而基底较窄,Q-T间期延长;当血钾升高达10mmol/L时,会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致,甚至血K+高达8mmol/L,而心电图仍无明显变化者也有之。

32 钠平衡紊乱 | 酸碱平衡紊乱概述 32
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