临床生物化学/酸碱平衡紊乱

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正常状态下,机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中,尽管有酸碱物质的增减变化,一般不易发生酸碱平衡紊乱,只有在严重情况下,机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力,或机体对酸碱调节机制出现障碍时,进而导致酸碱平衡失调

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

指标 参考值 临床意义
酸碱度(pH) 7.35-7.45(A)*7.33-7.43(V)* <7.35酸中毒,>7.45碱中毒,在7.35-7.45之间,机体可能是①正常或②代偿型酸碱中毒
二氧化碳分压(pappen-heimer CO2,PCO2 4.66-6.0kPa(A)5.05-6.65kPa(V) 反映肺泡PCO2值,PCO2增高示肺通气不足(原发或继发),CO2潴留;PCO2降低示肺通气过度(原发或继发),CO2排出过多
氧分压(pappenheimerO2,PO2血红蛋白(hemoglobin 9.98-13.30kPa (A)3.99-6.65kPa(V)120-160g/L(男) 判断缺氧程度及呼吸功能,<7.3kPa示呼吸功能衰竭氧含量氧容量有密切关系的一项参数,Hb
Hb 110-150g/L(女) 降低携O2减少,缓冲酸碱能力降低,氧含量也降低,参与BE、SB及SatO2的运算
P50 3.19-3.72kPa (A) P50增高,氧解离曲线右移,Hb与O2亲和力降低;P50降低,氧解离曲线左移,Hb与O2亲和力增高
标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB) 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L(AB=SB) 表示血液HCO3-的储备量,SB增高示代谢性碱中毒;SB降低为代谢性酸中毒血液实测HCO3-量,AB>SB为呼吸性酸中毒,AB<SB为呼吸性碱中毒,AB增高和SB增高为代偿型碱中毒;AB降低和SB降低为代偿型酸中毒
缓冲碱(buffer base,BB Bbb 45-54mmol/L(全血)BBP 41-43mmol/L(血浆 BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒,BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒,BB降低而AB正常则提示Hb或血浆蛋白含量降低;
碱剩余(碱超)(base xce-ss,BE) -3-+3mmol/L BE为正值,表示BB增高,为代谢性碱中毒;BE为负值,表示BB降低,为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒,因代偿关系,BE也可能升高或降低
总CO2(total CO2,TCO2 23-27mmol/L(A)24-28mmol/L(V) 代谢因素及呼吸因素有关,主要说明代谢因素影响酸碱平衡,因TCO2的95%为HCO3-
阴离子隙(anion gap,AG) AG=[Na+]+[K+]-[Cl-]为18±4mmol/L(V)AG=[Na+]-[Cl-][HCO3-]为12±4mmol/L(V) AG增高是代谢性酸中毒AG正常的酸中毒可见于高Cl性代谢性酸中毒
氧含量(oxygen content,O2Cont) 7.6-10.3mmol/L(A) 判断缺氧程度和呼吸功能的指标
氧和度(O2saturation,O2 95%-98%(A) 判断Hb与氧亲和力的指标;H+,2,3-DPG,
Sat 60%~85%(V) PCO2和PO2均影响O2Sat值

*:(A)为动脉,(V)为静脉

如果血浆HCO3-/H2CO3比值<20/1,pH值有低于正常下限(7.35)的倾向或<7.35,称为酸中毒(Acidosis)。由于HCO3/H2CO3比值>20/1pH高于正常上限(7.45)或>7.45,称为碱中毒(Alkalosis)。根据酸碱紊乱产生的原因,又可进一步分类,因血浆HCO3-水平下降造成的酸中毒,称为代谢性酸中毒(Metabolicacidosis),HCO3-增多产生的碱中毒,称为代谢性碱中毒。如因H2CO3增多使血浆pH值下降者,称为呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)。因H2CO3减少所造成的碱中毒称为呼吸性碱中毒。在发生酸碱紊乱后,机体的调节机制势必加强,以恢复HCO3-/H2CO3比值到正常水平,此为代偿过程。经过代偿后,如果HCO3-/H2CO3比值恢复到20/1,血浆pH值仍可维持在正常范围,称为代偿型酸碱中毒,属于临床认为的轻型酸碱中毒。如果经过代偿仍不能恢复到正常比值,血浆pH值必将发生明显变化。并超出正常值范围,称为失代偿型酸碱中毒。

血液酸碱度是用[H+]或pH来表示,其高低值取决于血液中H2CO3-与H2CO3的多少,三者的数值密切相关,可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程来表示,即:

Gopizgon.jpg


上式中pKa是常数,只有[HCO3-]/[/H2CO3]为20/1时,其pH值才能保持7.40±0.05,如果[HCO3-]量减少或者增加,机体将通过多种途径进行调节,使[HCO3-]量恢复到正常范围。机体酸碱中毒代偿程度如表5-3所示:

表5-3 酸碱中毒代偿程度

类型 [HCO3-]/[H2CO3]比值 [HCO3-]与[H2CO3]值
正常型 正常 正常
代偿型 恢复正常 异常
失代偿型 异常 异常

(一)酸中毒

根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

⒈代谢性酸中毒常见原因有:①酸性代谢产物如乳糖酮体等产物增加;②酸性物质排障碍,如肾功能不全,尿液酸化不够;③碱丢物过多,如腹泻重吸收HCO3-障碍。

过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后,机体通过多种途径进行调节,首先是血浆缓冲对HCO3-/H2CO3的缓冲作用:

Gopiz4hx.jpg


缓冲结果使血浆中HCO3-含量减少、CO2增多、PCO2升高,经肺调节,刺激呼吸中枢,加快呼吸,排出过多的CO2。与此同时,肾也进行调节,排酸保碱,以增加HCO3-的重吸收,其结果是:

代偿:

Gopizdna.jpg


血浆中HCO3-降低,H2CO3也随之降低,在低水平保持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1,血[HCO3-]低于正常水平,pH值仍在正常范围,即为代偿型代谢性酸中毒.

如果酸性产物继续增加,并超过肺和肾的调节能力,其结果是:

失代偿:

Gopizali.jpg


此时,血浆pH值下降至7.35以下者,称为失代偿型代谢性酸中毒。

肾调节酸碱平衡发挥的作用较晚,然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要通过H=-Na交换,K+-Na=交换以及排出过多的酸,达到调节的目的。

⒉呼吸性酸中毒由于肺部病变,使排出的CO2减少,使CO2潴留于体内,PCO2升高,H2CO3浓度增加,即:

Gopizndt.jpg


血液pH值有降低趋势,严重时,pH<7.35,这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者,由于呼吸功能障碍,此时依赖于肺部再进行调节是不太可能,因此必须依赖于肾脏,排H+保Na+作用加强,肾小管回吸收Na+增加,而NaHCO3也随之吸收加强,补充血中NaHCO3,从而使血中NaHCO3浓度有一定程度的升高,有可能使血pH恢复正常范围,即

代偿:

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若pH值仍在正常范围,仅PCO2和TCO2升高,此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重,H2CO3浓度增加,血中PCO2、TCO2、H2CO3增加,经过代偿,HCO3-浓度也在增加,但H2CO3浓度增加速度高于HCO3-浓度的增长,使血液pH值小于7.35,所以称为代偿型呼吸酸中毒,即:

失代偿:

Gopj07b9.jpg


呼吸性酸中毒患者,由于肾脏排H+保Na+的作用加强,重吸收NaHCO3入血增加,此时,在血HCO3-浓度正常情况下使HCO3-浓度再升高,并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点即呼吸性酸中毒患者,血HCO3-浓度是升高而不是降低的。

⒊代谢性碱中毒由于碱性物质进入体内过多或生成过多,或酸性物质产生过少而排出过多引起血浆HCO3-浓度升高,使血浆pH有升高的趋势,称为代谢性碱中毒。临床多见于:

呕吐:使酸性胃液大量丢失,肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃粘膜的壁细胞,藉助碳酸酐酶催化产生H2CO3,再解离为H+为HCO3-。H+从壁细胞中分泌入胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸(HCl),而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl,则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3,所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增高,这种现象称为“碱潮”。肠粘膜上皮细胞同样生成H2CO3,并解离成H+和HCO3-,HCO3-进入血液,当消化液丢失过多,NaHCO3未被HCl中和就重吸收,故血浆中NaHCO3含量增加。

⑵低钾低氯血症:使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多,又由于排K+保Na+减弱,排H+保Na+加强,从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多,导致碱中毒。

⑶输入碱性药物过多:血浆中[HCO3-]增加,[HCO3]/[H2CO3]>20/1,pH有升高的趋势,甚至>7.45,导致如下变化:

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Gopizwg4.jpg


血液生化指标:pH≥7.45,SB明显升高,TCO2显著增加,BE往正值加大,PCO2升高,Cl-和K+减少。由于酸排出减少,NaHCO3排出增多,尿为碱性,尿NH4+也减少。但是当K+缺乏时H+-Na+交换加强,则有反向酸性尿。

⒋呼吸性碱中毒由于过度换气,CO2排出过多,使血浆PCO2降低,血浆[HCO3-]/[H2CO3]>20/1,pH有升高的趋势,这一现象即为呼吸性碱中毒。

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因血液CO2减少,使H2CO3浓度降低,CO2弥散入肾小管细胞量减少,分泌H+离子入肾小管腔也减少,H+-Na+交换减弱,HCO3-回吸收量减少,导致血浆中[HCO3-]水平也降低,血浆[HCO3-]/[H2CO3]在低水平正常水平下保持20/1,pH值仍在正常范围,此时属于代偿型呼吸性碱中毒,即:

Gopiz7k6.jpg


如果,呼吸仍处于过度换气,CO2排出过多,PCO2降低,血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡超过肾脏的代偿能力,其结果造成失代偿型呼吸型呼吸性碱中毒,此时pH>7.45,即:

失代偿:

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呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH≥7.45,PCO2明显降低,TCO2减少,Cl-增高。K+轻度降低,AG轻度增高。

⒌混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒,往往可以同时或相继出现,形成混合型酸碱平衡失调。不仅呼吸性与代谢性酸碱中毒可同时存在,甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在(表5-4)。

表5-4 血气变化值一览表

类型 pH PCO2 BE HCO3-
pH值 nmol/L mmHg kPa mmol/L mmol/L
正常 7.35-7.45 44.7-35.5 36-14 4.8-5.8 +3.0-3.0 22-31
酸中毒 代谢性 代偿 不变 ↓或不变 ―→
失代偿 <7.35或[H+]>44.7
呼吸性 代偿 ―→ ↓↓
失代偿
不变 ↑↑ +→
<7.35或[H+]>44.7 ↑↑ +→ ↑↑
代偿 不变 ↑或不变 +→
失代偿 >7.45或[H+]<33.5 +→ ↑↑
代 偿 不变 ↓↓ ―→
失代偿 >7.45或[H+]<33.5 ↓↓ ―→ ↓↓

“↓”示下降;“↑”示上升;双箭头示病情严重,“―→”示往负值降低;“+→”示往正值增加。

对于酸碱紊乱的实验诊断,主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。除测出血pH、PCO2和TCO2指标外,还可能推算出多项指标,一般有12-16项之多。根据这一系列参数,结合病人临床症状,对其酸碱中毒的类型,代偿程度以及治疗经过的观察,几乎有决定性的诊断价值。

如果没有合适的血气分析仪,也可通过有关参数运算出下述指标:

⑴pH=pKa+log[c]/αPCO2(mmHg)

⑵[HCO3-]=[αPCO2]antilog[pH-pKa]

⑶AG=AG=[Na+]+[K+]-[Cl-]-[HCO3-]或

AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-

Gopizjsf.jpg


图5-11 PCO2pHBEHCO3和TCO2之间关系及其计算图

⑷TCO2=AB+[HCO3-]或者

=AB+0.03.PCO2(mmHg)

⑸PCO2(mmHg)(TCO2-AB)/0.03

另外,血pH、PCO2和[HCO3-]有关数据也可以从Siggaard-Andersen图(图5-11)直接查出。

32 酸碱平衡紊乱的诊断指标 | 酸碱平衡紊乱典型病例检验结果分析 32
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