药理学/β受体阻断药

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β受体阻断药均有良好的抗高血压作用,现以普萘洛尔为例介绍如下:

【抗高血压作用】用普萘洛尔数天后,收缩压可下降15%~20%,舒张压下降10%~15%,合用利尿药降压作用更显着。静脉注射普萘洛尔后可使心率减慢,心输出量减少,但血压仅略降或不降,这是压力感受器反射使外周阻力增高的结果。

有少数人,使用β阻断药后,总外周阻力增高,推测是激活了血管的α受体,故外周血管有病者,禁用本药。

【作用机制】普萘洛尔降低血压是其β受体阻断作用所继发的,对其进一步机制有以下几种看法。

1.减少心输出量 普萘洛尔阻断心β1受体,抑制心肌收缩性并减慢心率,使心输出量减少,因而降低血压。给药后这一作用出现迅速,而降压作用出现较慢。

2.抑制肾素分泌 肾交感神经通过β1受体促使邻球器分泌并释放肾素,普萘洛尔能抑制之,从而降低血压。具有强内在活性吲哚洛尔在降压时,并不影响血浆肾素活性

3.降低外周交感神经活性 普萘洛尔也能阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体,抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。

4.中枢降压作用 已知下丘脑延髓等部位有β受体,中枢给予微量普萘洛尔能降低血压,同量静脉注射却无效。与之相反的证据是,不能进入中枢的β阻断药,却有降压作用。因此中枢β受体在血压调节中的意义,尚待阐明。

β受体阻断药的作用机制较为复杂,可能在某种病情发展中某一机制起主导作用,而在另种病情过程中,另一机制占主要地位。

【临床应用】β受体阻断药已广泛用于治疗高血压,对轻、中度高血压有效,对高血压伴心绞痛者还可减少发作。此外,对伴有心输出量及肾素活性偏高者,对伴脑血管病变者疗效也较好。普萘洛尔的用量个体差异较大,一般宜从小量开始,以后逐渐递增,但每日用量以不超过300mg为宜。在β受体阻断药中,选择性β1受体阻断药美托洛尔(metoprolol),阿替洛尔(atenolol)的作用优于普萘洛尔,它们在低剂量时主要作用于心脏,而对支气管的影响小,对伴有阻塞性肺疾患者相对安全些。

32 主要影响血容量的抗高血压药 | 抗高血压钙拮抗药 32
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