病理生理学/高原反应

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病理生理学

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从海平面地区进入高原地区以后,在不同的高度,人群中有些可出现一系列不适反应,如头痛、头昏、失眠乏力、四肢发麻、眼花、耳鸣;重的可发生食欲不振、恶心呕吐胸闷呼吸困难、心慌、浮肿等症状,称为高原反应。多数人在两周内由于代偿适应功能的建立,症状可自行消失。

这些人发病较快,如无合并症恢复也较快,一般3~5天即可恢复。也有少数人持续数月而不恢复的。

初入高原的人到海拔1000米以上就有人发病,随着高度增加,发病率增高。下面是一部分人群从海拔1000米处出发到5000米高度,高原反应发病率的情况(图3-6)。一般在3500米以下发病率占37~51%,3600~5000米发病率占50%。有一个单位在3000米居留一段时间,再登高,抵达4500~5000米时才有一些人发生高原反应。

急性高原反应的发生率与个体代偿适应能力和预先有无锻炼有关。

在代偿适应反应中主要是通过肺泡能气量增加,以增加肺泡气氧分压;并通过加强血液对氧的输送和增加组织对氧的利用。高原反应的人主要是这几个环节的代偿能力低下或发生障碍所致。

因肺泡有水蒸气和较高的CO2分压,再加上氧的弥散入血,肺泡气与大气氧分压有一个很大的梯度差(表3-3)。

在海平地区,大气→肺泡气→动脉血→混合静脉血的氧分压之间的梯度差较大。而进入高原,抵达5791米高度时,它们之间的梯度差变小。例如,在海平大气氧分压为21.15kPa(159毫米汞柱),肺泡氧分压为13.83kPa(104毫米汞柱),相差7.32kPa(55毫米汞柱);而登高抵达5791米处,大气氧分压为10.64kPa(80毫米汞柱),肺泡氧分压为5.99kPa(45毫米汞柱),只相差4.66kPa(35毫米汞柱)(图3-7)。此时大气与肺泡气氧分压差变小,主要是由于代偿性通气增加的结果。

通气增加是机体在高原的代偿适应的重要环节,主要通过呼吸加深来实现的,呼吸频率增加不明显(表3-4)。由于呼吸加深,每分肺泡通气量增加,以提高肺泡气分压。

高原反应发病率与行程


图3-6 高原反应发病率与行程

─.海拔高度.─.─.发病率

表3-3 在海平地区呼吸过程中各部分气体分压变化

气体分压(kPa) 大气 吸入气 肺泡气 呼出气 动脉血 混合静脉血
79.40 74.93 75.68 75.28 76.21 76.21
21.15 19.86 13.83 15.96 13.30 5.32
二氧化碳 0.04 0.04 5.32 3.59 5.32 6.12
水蒸气 0.49 6.25 6.25 6.25 6.25 6.25
总 量 101.08 101.08 101.08 101.08 101.08 93.90

在海平和5791米高度时氧分压的变化


图3-7 在海平和5791米高度时氧分压的变化

表3-4 在不同高度每分通气量和呼吸频率的变化

高度(米) 每分通气量(升) 每分呼吸次数
海平地区 8.85 12
3658 9.71 12
5486 11.06 12
6706 15.31 15

发生高原反应的人,常常对低氧环境代偿反应较弱,没有明显的呼吸加深,因此每分通气量增加不多。由于这些人代偿适应反应弱,因此登高到一定高度,缺氧症状比较严重。目前有人认为,可用减压舱测定人群每分通气量变化,作为预测人群地高度适应的能力。

呼吸加深,可提高肺泡膜弥散功能,使肺泡氧进入肺泡壁毛细血管增加。我国健康成人静息时氧的弥散量为23毫升/0.133千帕(1毫米汞柱)/分,每分钟约有250毫升的氧弥弥散入血,供组织代谢需要。缺氧时,由于呼吸加强,参与气体交换的肺泡数增多和肺泡容量增加,同时开放的肺毛细血管数也增多和毛细血管扩张,这样就增加了肺泡—毛细血管膜弥散面积,血液从肺泡摄取较多的氧。如果这种代偿能力弱,可促使高原反应发生。

缺氧时,向组织输送氧的能力提高。正常人在海平地区安静状态下,平均每分种100毫升血给组织输送约为5毫升氧,正常心脏每分输出量约为5000毫升,那么每分钟就有250毫升氧输送给组织。在高原地区,一方面心脏活动增强,每分输出量增加,组织血流量增多;另一方面,红细胞数和血红蛋白增多,增强携带氧的能力。这样在一定限度内可以补偿组织代谢对氧的需要。如果这种代偿适应能力降低或尚未建立起来,也易发生高原反应。

初进高原,由于呼吸加强,二氧化碳排出过多,还可引起低碳酸血症和呼吸硷中毒。PaCO2降低,可引起脑血管收缩,部分抵销缺氧引起脑血管扩张的反应,容易发生意识丧失。

参看

32 急性高原适应不全症 | 高原昏迷 32
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